คืนชีพเชื้อปริศนาฆ่าล้างโลก
ตอนที่ 6: ไขปริศนาเชื้อก่อโรค
เมื่อความรู้ดั้งเดิมกลายเป็นอุปสรรคขัดขวางความก้าวหน้าในการค้นหา "เชื้อล่องหน"
ไข้หวัดใหญ่ 1918 รูปจากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน เครดิตภาพ: Cynthia Goldsmith ที่มา: https://phil.cdc.gov/Details.aspx?pid=11098
ในสมัยของไข้หวัดใหญ่ 1918 ทฤษฎีของไวรัสเริ่มก่อตัวขึ้นแล้ว แต่มันยังไม่ได้รับการยอมรับเท่าที่ควร เนื่องจากยังไม่เคยมีใครเห็นตัวมัน และคุณหมอไฟเฟอร์ (Richard Friedrich Johannes Pfeiffer) นักแบคทีเรียวิทยาชาวเยอรมันผู้ยิ่งใหญ่ในยุคนั้น นั่งยัน นอนยันว่าไข้หวัดใหญ่เกิดจากแบคทีเรีย
Richard Pfeiffer ที่มา: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Richard_Pfeiffer.jpg
[Bacillus influenzae] หรือ Pfeiffer's bacillus ซึ่งชื่อในปัจจุบันคือ [Haemophillus influenzae] เชื้อก่อโรคที่เราฉีดวัคซีน Hib [Haemophillus influenzae] type B ป้องกันให้ลูก ๆ นั่นล่ะ ต่อไปขอเรียกเชื้อนี้ว่า Hib เพื่อความสะดวก
คุณไฟเฟอร์แยกเชื้อนี้จากจมูกของผู้ป่วยที่มีอาการเหมือนไข้หวัดใหญ่ได้ในปี 1892 และประกาศว่าเชื้อนี้แหละคือสาเหตุของโรคไข้หวัดใหญ่ (influenza) ทำให้ในชื่อของแบคทีเรียนี้มีคำว่า influenzae อยู่
Pfeiffer's bacillus ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน เครดิตภาพ: Mason Allen ที่มา: https://www.thinglink.com/scene/880512722536497152
เชื้อนี้ชื่นชอบทางเดินหายใจ ก่อโรคในระบบทางเดินหายใจได้หลายอย่าง ตั้งแต่ไซนัสอักเสบ ฝาปิดกล่องเสียงอักเสบ หูน้ำหนวก ปอดบวม (รวมไปถึงนอกทางเดินหายใจ เช่น เยื่อหุ้มสมองอักเสบด้วย) จึงทำให้บางครั้งแยกอาการกับไข้หวัดใหญ่ได้ยาก ผู้ป่วยอาจติดเชื้อ Hib อย่างเดียวแต่หมอเข้าใจผิดว่าเป็นไข้หวัดใหญ่ก็ได้
แย่ไปกว่านั้นการติดเชื้อไวรัสทำให้ขนโบก (cilia) ของเยื่อบุทางเดินหายใจทำงานไม่ดี จึงมีโอกาสติดเชื้อแบคทีเรียต่าง ๆ แทรกซ้อนได้ง่าย ดังนั้นผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่จริง ๆ ก็สามารถตรวจพบเชื้อ Hib ได้ง่ายขึ้นไปด้วย จึงไม่แปลกที่คุณหมอไฟเฟอร์จะแยกเชื้อนี้ได้จากผู้ป่วยไข้หวัดใหญ่
ที่เลวร้ายที่สุดคือเชื้อนี้เป็นเชื้อคุณหนู เอาใจยาก เพาะไม่ค่อยขึ้น เลยทำให้เกิดข้ออ้างได้ไม่รู้จบ เพราะเวลาเจอผู้ป่วยไข้หวัดใหญ่แล้วหาเชื้อนี้ไม่เจอ ก็แค่บอกไปว่า อ๋อเชื้อมันเพาะยาก ไม่เห็นแปลกอะไร
ไฟเฟอร์ยังเป็นลูกศิษย์ของ โรเบิร์ต คอค (Robert Koch) แพทย์ชาวเยอรมัน ผู้วางรากฐานการพิสูจน์หาเชื้อที่ก่อโรค อันเป็นแกนหลักของทฤษฎีเชื้อโรคในยุคนั้น นั่นคือ สมมุติฐานของคอค (Koch's postulate)
Robert Koch ที่มา: https://ihm.nlm.nih.gov/images/B16691
เนื่องจากเชื้อโรคมีอยู่มากมายทั้งในสิ่งแวดล้อม บนตัวและในตัวของสิ่งมีชีวิต การจะบอกว่าเชื้อโรคนั้น ๆ เป็นเชื้อก่อโรคใดก็ตาม ต้องผ่านการพิสูจน์ด้งนี้
1. พบเชื้อนั้นเป็นจำนวนมากในสิ่งมีชีวิตที่เป็นโรค แต่ไม่พบในสิ่งมีชีวิตที่แข็งแรงดี
2. แยกเชื้อจากสิ่งมีชีวิตที่เป็นโรค มาเพาะเลี้ยงให้เป็นเชื้อบริสุทธิ์ (ไม่มีเชื้ออื่นหรือสิ่งแปลกปลอมเจือปน)
3. เมื่อนำเชื้อที่ได้จากการเพาะไปใส่สิ่งมีชีวิตที่แข็งแรง จะก่อให้เกิดโรคได้
4. สามารถเพาะแยกได้เชื้อเดียวกับที่ใส่เข้าไปจากสิ่งมีชีวิตในข้อ 3
แต่ทฤษฎีไวรัสตกตั้งแต่ข้อแรก เพราะมองไม่เห็นจึงหาไม่เจอในคนป่วยแต่แรก และยังไม่มีใครรู้วิธีเพาะไวรัส ดังนั้นข้อ 2, 3, 4 ก็ยังเป็นไปไม่ได้ในยุคนั้น
ด้วยความโด่งดังและอิทธิพลของทั้งศิษย์และอาจารย์จึงกลายเป็นปราการขวางกั้นไม่ให้มนุษยชาติก้าวข้ามแบคทีเรียไปได้ โรคติดต่อต้องเกิดจากแบคทีเรียเท่านั้น (หรืออย่างน้อยก็เชื้อที่มองเห็นด้วยกล้องจุลทรรศน์ และเพาะได้)
ดังนั้นแม้จะมีคนระแคะระคายว่ามีบางสิ่งที่เล็กกว่าแบคทีเรียสามารถก่อให้เกิดโรคติดต่อได้ตั้งแต่ 20 ปีก่อนที่ไข้หวัดใหญ่ 1918 จะระบาด และมีรายงานพบเชื้อ Hib ในคนปกติและผู้ป่วยที่ไม่ใช่ไข้หวัดใหญ่แน่ ๆ อยู่เรื่อย ๆ
แต่ทั้งโลกก็ยังคิดว่าไข้หวัดใหญ่ เกิดจากเชื้อ Hib อยู่ดี
ที่ย้อนแย้งคือตัวไฟเฟอร์เองก็ไม่สามารถพิสูจน์การก่อโรคของ Hib ในสัตว์ทดลองด้วย Koch's postulate ได้ (ไหงงั้น!)
หมอและนักวิจัยในสมัยที่ไข้หวัดใหญ่ 1918 ระบาดก็เลยมีอาชีพเสริมเป็นการเข้าป่าดำน้ำกันหมด มัวแต่พยายามเพาะแยกเชื้อ Hib มาทำวัคซีน รวมถึงผลิตวัคซีนผสมสารพัดแบคทีเรีย หลายแสนโดส มาฉีดให้ประชาชนโดยที่ไม่ผ่านขั้นตอนการทดลองในสัตว์ วิธีการก็ง่ายมาก เอาเชื้อที่อยากได้มาฆ่าด้วยความร้อน (heat inactivation) แล้วก็เอาไปฉีดคนเลย ซึ่งแน่นอนว่ามันไม่ได้ผล
การทำวัคซีนสำหรับแบคทีเรียไม่ใช่เรื่องง่าย สุดท้ายวัคซีน Hib รุ่นแรกออกวางขายในปี 1985 ตามหลังวัคซีนไข้หวัดใหญ่ที่เริ่มมีให้ใช้ ตั้งแต่ช่วงทศวรรษ 1940s ไปหลายสิบปี
สิบปากว่าไม่เท่าตาเห็น
ก่อนจะมีกล้องจุลทรรศน์ ไม่เคยมีใครคิดถึงทฤษฎีเชื้อโรค แม้จะใช้เวลาสักหน่อย แต่คนก็ยอมรับแบคทีเรียเป็นเชื้อก่อโรคได้ไม่ยาก เพราะมันมองเห็นได้ เพาะเชื้อได้
ด้วยขีดจำกัดของแสงที่ตามนุษย์มองเห็น (visible light) รายละเอียดของภาพที่ได้จากกล้องจุลทรรศน์จะมีขีดจำกัด (resolution limit) ตาม Rayleigh's criterion
resolution limit = 0.61 x lambda/NA
หรือคร่าว ๆ ประมาณเท่ากับ lambda หาร 2
lambda คือความยาวคลื่นแสง ยิ่งความยาวคลื่นสั้นก็ยิ่งให้รายละเอียดภาพมาก แสงที่เรามองเห็นที่มีความยาวคลื่นสั้นสุด คือ แสงสีม่วง (violet) ซึ่งมีความยาวคลื่นประมาณ 400 นาโนเมตร
ดังนั้นขีดจำกัดของรายละเอียด (resolution limit) ที่เราจะมองเห็นด้วยตาผ่านกล้องจุลทรรศน์ได้ จะอยู่ที่ประมาณ 200 นาโนเมตร ซึ่งไวรัสส่วนใหญ่ (ไม่ทั้งหมด) จะมีขนาดเล็กกว่านั้น เราจึงมองไม่เห็นมัน ยกเว้นว่ามันจะอยู่รวมกันเป็นกระจุก (aggregate or inclusion)
ช่วงปลายศตวรรษที่ 19 ถึงต้นศตวรรษที่ 20 เรายังมองไม่เห็นไวรัส และส่วนใหญ่ยังเพาะแยกไวรัสไม่ได้ แล้วคนสมัยนั้นศึกษาไวรัสได้อย่างไร
"ที่กรองน้ำ" นั่นเองกลายเป็นพระเอกในการศึกษาไวรัสยุคนั้น
ที่กรองน้ำที่นิยมใช้ในการวิจัยยุคนั้น คือ ที่กรองแชมเบอร์แลนด์ (Chamberland utlrafilter) ถูกพัฒนาขึ้นโดยนักแบคทีเรียวิทยาชาวฝรั่งเศสชื่อเดียวกัน (Charles Edouard Chamberland) ซึ่งเป็นผู้ช่วยของหลุย ปาสเตอร์ (Louis Pasteur) โดยวัตถุประสงค์ดั้งเดิมคือเพื่อผลิตน้ำปราศจากแบคทีเรียให้ปาสเตอร์ใช้ในการทดลอง
Charles Edouard Chamberland ที่มา: Musee Pasteur - Paris
ถ้าใช้ตัวกรองที่รูพรุน (pore) เล็กสุด จะสามารถกรองแบคทีเรียส่วนใหญ่ได้ แต่ไม่สามารถกรองไวรัสทั่วไป รวมทั้งสารพิษต่าง ๆ ได้
ดังนั้นถ้าสิ่งที่ลอดผ่าน Chamberland ultrafilter มาได้แล้วก่อให้เกิดโรคได้ แสดงว่าตัวการ (agent) ต้องเล็กกว่ารูกรองและไม่น่าใช่แบคทีเรีย
โอกาสที่เป็นไปได้ก็คือเป็นเชื้อโรคที่เล็กกว่าแบคทีเรียและมองไม่เห็นด้วยกล้องจุลทรรศน์ หรือไม่ก็เป็นพวกสารพิษ
แล้วคนสมัยก่อนพิสูจน์ได้อย่างไรว่าโรคนี้เกิดจากสารพิษ ในขณะที่อีกโรคเกิดจากเชื้อโรค โดยที่ยังมองไม่เห็นตัวมัน และยังไม่รู้วิธีเพาะเชื้อ
Chamberland filter เครดิตภาพ: Gregory Tobias ที่มา: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Pasteur-Chamberland_filter_IMG_0020_2014.002.002.JPG
อาการของโรคบางอย่างไม่จำเป็นต้องเกิดจากเชื้อโรค ต่อให้เป็นกันหลาย ๆ คนก็ตาม มันอาจเกิดจากสารพิษหรืออุปทานหมู่ก็ได้
เช่น อาการท้องเสีย เกิดจากสาเหตุได้มากมาย แต่ถ้านับเฉพาะที่มีลักษณะของการระบาดได้ ตัวการ (agent) ก็จะเป็นเชื้อโรค กับ สารพิษ (toxin) เป็นส่วนใหญ่
สารพิษ มีได้ ตั้งแต่โลหะหนักปนเปื้อน (เช่น ตะกั่ว) พิษปลาปักเป้า (tetrodotoxin) เห็ดพิษ (เช่น muscarin) ไปจนถึง พิษที่เชื้อโรคสร้างขึ้น (เช่น botulinum)
ถ้าป่วยจากพิษของเชื้อโรคจะซับซ้อนหน่อย คืออาจรับมาแต่พิษ แต่ไม่ได้ติดเชื้อ เช่น เอาอาหารบูดมาปรุงสุก เชื้อตายหมดแต่พิษยังอยู่ หรือติดเชื้อจริง ๆ แล้วเชื้อนั้นเพิ่มจำนวนสร้างพิษในตัวเราอีกทีก็ได้
ที่พบบ่อยคือ อาหารเป็นพิษ (food poisoning) ซึ่งเป็นกันหลายคนเหมือนโรคระบาดได้ เช่น ทั้งหมู่บ้านร่วมฉลอง แล้วทานหน่อไม้ปี๊บปนเปื้อนพิษโบทูลินั่ม ก็เลยท้องเสีย เป็นอัมพาต กันทั้งหมู่บ้าน
แล้วเราทราบได้อย่างไรว่าโรคนั้น ๆ เป็นโรคติดต่อเกิดจากเชื้อโรค ไม่ใช่ เกิดจากพิษดังกรณีขั้นต้น โดยเฉพาะถ้าเราไม่มีกล้องจุลทรรศน์ (หรือมีแต่กำลังขยายไม่พอ) และเรายังไม่ทราบวิธีเพาะเชื้อนั้น ๆ
หลักการสำคัญคือถ้าเป็นเชื้อโรคมันต้องเพิ่มจำนวนได้ (multiply or grow) อันเป็นลักษณะสำคัญของสิ่งมีชีวิต (แต่บางคนอาจไม่จัดไวรัสเป็นสิ่งมีชีวิตแม้มันจะเพิ่มจำนวนได้) ในขณะที่พวกสารพิษเพิ่มจำนวนเองไม่ได้ ยกเว้นพวกโปรตีนพรีออน (prion) ที่ทำให้เกิดโรควัวบ้า
แล้วเรารู้ได้ยังไงว่าตัวการก่อโรค (agent) มันเพิ่มจำนวนได้ หลักง่าย ๆ ก็คือถ้ามันเป็นสารพิษเวลาเราเอาตัวอย่างที่มี agent นั้นอยู่มาใส่ให้คนถัดไป มันจะออกฤทธิ์ได้น้อยลงเรื่อย ๆ เพราะถูกเจือจางหรือทำให้หมดฤทธิ์ (inactivate)
เช่น ถ้าเราเอาเห็ดพิษให้หนูทาน แล้วหนูมีอาการท้องเสีย เราแบ่งเอาอุจจาระของมันเล็กน้อย ไปให้หนูอีกตัวทาน หนูตัวที่ 2 จะแทบไม่มีอาการ เพราะพิษมันโดนเจือจางไปมาก ถ้าทำซ้ำอีก หนูตัวที่ 3 จะไม่เป็นอะไรเลย
แต่ถ้าตัวการคือเชื้อโรค พอเราเอาเชื้อให้หนูทาน หนูท้องเสีย แบ่งอุจจาระมานิดเดียวไปให้หนูอีกตัวทาน ตัวที่ 2 ก็ท้องเสียเหมือนเดิม ทำซ้ำตัววนไปตัวที่ 3, 4, 5, ..., infinity หนูทุกรุ่นก็จะท้องเสียเหมือนเดิม การที่ตัวการยังคงก่อโรคไปได้เรื่อย ๆ แม้ว่ามันจะถูกเจือจางในหนูแต่ละรุ่น แปลว่าตัวการก่อโรคสามารถเพิ่มจำนวนได้มหาศาลขนาดที่ว่าเจือจางแล้วก็ยังมากพอที่จะก่อโรคอยู่ดี
ในช่วงปลายศตวรรษ ที่ 19 Koch's postulate หรือ สมมุติฐานของคอค ได้กลายสภาพเป็น dogma หรือกฎเกณฑ์ประกาศิตที่ทุกคนในยุคนั้นยึดถือเทิดทูนบูชา ห้ามผู้ใดมาท้าทาย จนกระทั่ง...
ในปี 1879 ชาวนา ณ เมืองเล็ก ๆ ในเนเธอร์แลนด์ ได้ขอร้องให้ เมเยอร์ (Adolf Eduard Mayer) ซึ่งศึกษาทางด้านเคมีเกษตร (agricultural chemistry) ช่วยค้นสาเหตุของของโรคใบด่างยาสูบ (tobacco mosaic disease)
โรคใบด่างยาสูบ เครดิตภาพ: R.J. Reynolds Tobacco Company Slide Set ที่มา: http://www.forestryimages.org/browse/detail.cfmimgnum=1402027
เมเยอร์ ไม่พบแบคทีเรียที่ก่อโรค แต่เขาพิสูจน์ได้ว่ามันเป็นโรคติดต่อ ด้วยการใช้หลอดแก้วจิ๋ว (capillary tube) ที่มีน้ำเลี้ยง (sap) จากยาสูบที่ป่วย ไปสะกิดใส่ในต้นที่แข็งแรง แล้วทำให้ต้นยาสูบนั้นเกิดโรคนี้ได้
เบื้องต้น เมเยอร์ คิดว่าตัวการ (agent) หรือต้นตอของการติดเชื้อ (contagium) ของโรคติดต่อนี้ เป็นอะไรสักอย่างที่ละลายได้ (soluble) และมีคุณสมบัติคล้ายเอนไซม์ แม้มันจะยังไม่ตรงเป้าซะทีเดียว แต่นั่นก็แสดงให้เห็นว่าเขาคิดว่ามีอะไรบางอย่างที่มองไม่เห็นด้วยกล้องจุลทรรศน์ที่ทำให้เกิดโรคติดต่อได้ และได้ตีพิมพ์ผลงานนี้ในปี 1882 ซึ่งไม่ได้รับการเหลียวแลมากนัก
Adolf Eduard Mayer เครดิตภาพ: J. & L . Allgeyer, Karlsruhe/Rastatt - HeidICON, ที่มา: https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=30519283
น่าเสียดายที่ไม่นานหลังจากนั้น เมเยอร์ ก็ล้มเลิกแนวคิดนี้ กลับไปเชื่อว่าโรคนี้น่าจะเกิดจากแบคทีเรีย เพียงแต่เขายังหาตัวมันไม่เจอ เพาะเชื้อไม่ขึ้นเอง
อย่างไรก็ตามเพื่อนร่วมงานของเขาที่ชื่อ เบเยอร์ริงค์ (Martinus Willem Beijerinck) นักพฤกษศาสตร์ (botanist) ชาวดัตช์ ได้เข้ามาสานต่องานของเมเยอร์ในภายหลัง
ด้วยงานของเขาที่ต้องเพาะเชื้อแบคทีเรียจากพืช ทำให้เขาได้รับตำแหน่งศาสตราจารย์ทางแบคทีเรียวิทยา ซึ่งนั่นกลับกลายเป็นจุดเริ่มต้นของการค้นพบไวรัส
Martinus Willem Beijerinck ที่มา: https://wellcomeimages.org/indexplus/image/M0002348.html
เบเยอร์ริงค์ พยายามเพาะเชื้อจากส่วนต่าง ๆ ของต้นยาสูบที่เป็นโรค รวมไปถึงดินรอบ ๆ และเพิ่มเทคนิคการเพาะเชื้อในภาวะไร้ออกซิเจน เพื่อค้นหาเชื้อที่ไม่ต้องการออกซิเจน (anaerobe) ซึ่งทำได้ค่อนข้างยาก ต่อให้เป็นยุคปัจจุบันก็ตาม ซึ่งสุดท้ายเขาก็ไม่สามารถพบเชื้อแบคทีเรียที่ก่อโรคได้
เขาจึงสรุปว่าเป็นไปไม่ได้ที่โรคนี้จะเกิดจากแบคทีเรีย
"When you have eliminated the impossible, whatever remains, however improbable, must be the truth."
"เมื่อคุณตัดความเป็นไปไม่ได้ทั้งหมดออก สิ่งที่เหลืออยู่แม้จะไม่น่าเชื่อแค่ไหนย่อมต้องเป็นความจริง"
นี่คือประโยคเด็ดจากเรื่อง เชอร์ล็อก โฮมส์ (Sherlock Holmes) ตอน จัตวาลักษณ์ (The Sign of the Four) บทที่ 6 (1890) และเป็นประโยคที่เจ้าหนูตัวซวย "โคนัน" ในการ์ตูนนักสืบชอบพูดเวลาไขคดี
โคนัน เจอเด็กคนนี้ที่ไหนแปลว่าพึ่งมีคนตาย หรือไม่ก็กำลังจะมีคนตาย ที่มา: https://sites.google.com/site/yoonyingb/
มันจึงนำไปสู่แนวคิดที่จะพิสูจน์หาต้นตอของการติดเชื้อ (contagium) ที่มีขนาดเล็กกว่าแบคทีเรีย
(จริง ๆ แล้วเบเยอร์ริงค์ยังไม่ได้ตัดความเป็นไปได้จากแบคทีเรียออกได้ทั้งหมด แบคทีเรียบางชนิดมีขนาดเล็กมาก หรือย้อมติดสียาก ทำให้ดูด้วยกล้องจุลทรรศน์ปกติไม่ได้ และในปัจจุบันก็ยังมีแบคทีเรียจำนวนมากที่เรายังหาวิธีเพาะเลี้ยงไม่ได้)
พระเอกขี่ม้าขาวของเราที่จะมาช่วยเบเยอร์ริงค์ก็คือที่กรองน้ำแชมเบอร์แลนด์ (Chamberland ultrafilter) ที่สามารถกรองแบคทีเรียได้นั่นเอง
ในการศึกษาของเบเยอร์ริงค์ที่นำเสนอในปี 1898 พบว่าน้ำสกัด (extract) จากยาสูบที่ป่วยด้วยโรคใบด่างที่ถูกกรองแล้ว มีคุณสมบัติดังนี้ (ยกมาเฉพาะที่น่าสนใจ)
แม้จะเก็บไว้นานถึง 3 เดือนก็ไม่มีแบคทีเรียเติบโตในนั้น และยังสามารถทำให้ต้นยาสูบป่วยเป็นโรคใบด่างได้
ตัวการก่อโรคในน้ำสกัดกรองนี้สามารถซึมผ่านวุ้น (agar) ได้อย่างน้อย 2 มิลลิเมตร ซึ่งแบคทีเรียทำไม่ได้ (แปลว่ามันตัวเล็กกว่าแบคทีเรีย)
สามารถนำน้ำสกัดกรองไปใส่ยาสูบให้เกิดโรค แล้วทำการสกัดจากต้นนี้ไปใส่ใบยาสูบต้นใหม่ให้เกิดโรคไปได้เรื่อย ๆ (serial transfer) แสดงว่าตัวการก่อโรคเพิ่มจำนวน (multiply) ได้จึงไม่ใช่สารพิษ (toxin) อย่างแน่นอน (เหมือนในคำอธิบายข้างต้นเรื่องอาการท้องเสียจากเชื้อโรคกับสารพิษ)
ตัวการก่อโรคจะเพิ่มจำนวนได้ก็ต่อเมื่ออยู่ในเนื้อเยื่อที่มีชีวิตเท่านั้น ไม่สามารถเพาะเลี้ยงโดยการให้สารอาหารอย่างเดียวได้
ตัวการก่อโรคถูกทำลายได้ด้วยความร้อน
เบเยอร์ริงค์ได้สรุปว่าตัวการก่อโรคนี้ไม่ได้มีลักษณะของเซลล์ และได้ปูพื้นฐานลักษณะของไวรัสได้ค่อนข้างถูกต้อง
เขาเรียกตัวการก่อโรคว่า "contagium vivum fluidum" หรือ ของเหลวมีชีวิตที่ติดต่อได้ แม้คำว่าของเหลวจะไม่ถูกต้องซะทีเดียว เพราะในเวลาต่อมาเราจะรู้ว่าไวรัสมีลักษณะเป็นอนุภาค (particle) ที่ประกอบไปด้วยกรดนิวคลิอิกและโปรตีน
และนี่คือการค้นพบไวรัสโรคใบด่างยาสูบ (tobacco mosaic virus) ในปี 1898 ซึ่งบางคนนับเป็นจุดเริ่มต้นของวิชาไวรัสวิทยา (virology)
อย่างไรก็ตามในรัสเซียอาจถือว่า ปี 1892 เป็นจุดเริ่มต้นของไวรัสวิทยา โดยมี อีวานอฟสกี (Dmitri Ivanovsky) นักชีววิทยา เป็นบิดาหรือผู้ก่อตั้ง (founder) ของศาสตร์นี้ แทนที่จะเป็นเบเยอร์ริงค์
Dmitri Ivanovsky ที่มา: https://en.wikipedia.org/wiki/File:Ivanovsky.jpg
เนื่องจากอีวานอฟสกีได้ตีพิมพ์ผลงานสั้นในปี 1892 ที่พยายามขยายผลการศึกษาของเมเยอร์ โดยมีประโยคหนึ่งที่ระบุว่าน้ำสกัดที่กรองผ่าน Chamberland ultrafilter แล้วยังสามารถก่อโรคใบด่างยาสูบได้
ทั้งนี้ไม่มีคำอธิบายปรากฏการณ์หรือการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อชี้ชัดในประเด็นนี้ โดยที่ตัว อีวานอฟสกี เคยให้เหตุผลว่าน่าจะมีแบคทีเรียหลุดรอดผ่านตัวกรองมาได้ หรือไม่ก็เป็นสารพิษที่ผ่านตัวกรองมา
จนเมื่อเบเยอริงค์นำเสนอผลงานของเขาในปี 1898 หลังจากนั้นอีวานอฟสกีจึงออกมาอ้างว่าเขาเป็นผู้ค้นพบลักษณะของไวรัสดังกล่าวก่อน
อย่างไรก็ตามในสายตาของนักวิทยาศาสตร์คนอื่นมองว่า อีวานอฟสกี ค้นพบปรากฏการณ์ของไวรัสที่ผ่านตัวกรองมาได้ก่อนจริง แต่ตัวเขาไม่เข้าใจความสำคัญของสิ่งที่ตัวเองพบ เขาก็เหมือนคนอื่น ๆ ที่ยังติดอยู่ในกับดักของ สมมุติฐานของคอค (Koch's postulate) คนส่วนใหญ่จึงให้เครดิต เบเยอร์ริงค์ มากกว่า (ยกเว้นรัสเซีย)
แม้การค้นพบไวรัสของเบเยอร์ริงค์จะสร้างรอยร้าวให้กับ Koch's postulate แต่มันคือการค้นพบในพืช ในอีก 20 ปีถัดมา ตอนที่ไข้หวัดใหญ่ 1918 ระบาดในคน หมอและนักวิทย์ส่วนใหญ่ก็ยังคงเชื่อว่าแบคทีเรียเป็นสาเหตุอยู่ดี
ด้วยข้อจำกัดสำคัญคือไวรัสเพิ่มจำนวนได้เฉพาะในเซลล์ของสิ่งมีชีวิตที่มีความจำเพาะกับไวรัสเท่านั้น การศึกษาจึงทำได้ค่อนข้างยาก
ถ้าเป็นไวรัสของแบคทีเรีย (bacteriophage) ก็ง่ายหน่อย เอาแบคทีเรียมาเลี้ยงเพื่อใส่ไวรัสเข้าไปก็เรียบร้อย แต่ด้วยความที่มันเหลือเชื่อว่าแบคทีเรียเองก็ติดเชื้อได้ กว่าจะมีค้นพบไวรัสนี้ก็ปาเข้าไปปี 1915
ถ้าเป็นไวรัสของพืชก็ยังไม่ยากมาก โดยเฉพาะพืชขนาดเล็ก ปลูกได้เป็นพัน ๆ ต้น เอามาทดลองใส่ไวรัสได้สบาย
พอเป็นสัตว์เริ่มยากขึ้น โดยเฉพาะถ้าเป็นสัตว์ใหญ่ จะหาสัตว์จำนวนมากมาทำการทดลองมันค่อนข้างสิ้นเปลือง
ยิ่งถ้าเป็นไวรัสที่จำเพาะกับมนุษย์ล่ะจะทำยังไงดี? หาใครไม่ได้ก็ฉีดใส่ตัวเองหรือคนรอบตัวเลย ง่ายสุดแล้ว
อันที่จริงแล้ว ในปี 1897 หนึ่งปีก่อนการรายงานการค้นพบตัวการโรคใบด่างยาสูบโดยเบเยอร์ริงค์ ได้มีการค้นพบตัวการก่อโรคเท้าปาก (foot-and-mouth disease) ในวัว โดยลูกศิษย์ของคอค (Robert Koch) 2 คน คือ ลอฟเลอร์ (Friedrich Loeffler) กับ ฟรอช (Paul Frosch) นักแบคทีเรียวิทยาชาวเยอรมัน
Friedrich Loeffler ที่มา: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Friedrich_Loeffler_3.jpg
Paul Frosch ที่มา: Archive Christine Heym, Heidelberg https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Frosch_um_1925.jpg
ถุงน้ำที่ปากวัวแตกเป็นแผลจากโรค foot-and-mouth disease ที่มา: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Foot_and_mouth_disease_in_mouth.jpg
ทั้งคู่ได้นำเลือด (บางเอกสารว่าเป็นน้ำเหลืองในถุงน้ำพุพองจากโรค) มากรองด้วย Chamberland ultrafilter (อีกแล้ว)โดยหวังว่าตัวกรองจะดักเชื้อแบคทีเรียที่เป็นตัวก่อโรค เหลือแต่สารต้านพิษ (anti-toxin ปัจจุบันเรียก antibody) ที่ผ่านออกมาจากที่กรองไปใช้ในการป้องกันรักษาโรค คล้ายกับที่ปัจจุบันเราพยายามรับบริจาคพลาสมาจากคนที่หายป่วย (convalescent plasma) จากโควิด-19 มาใช้รักษาโรค
แต่เมื่อเอาของเหลวที่กรองได้ไปฉีดให้ลูกวัว ปรากฏว่าพวกมันป่วยเป็นโรคเท้าปากขึ้นมา นั่นทำให้พวกเขาสรุปว่ามีเชื้อก่อโรคที่ขนาดเล็กกว่าแบคทีเรีย แต่ความหนักแน่นของหลักฐานยังไม่เท่างานวิจัยไวรัสใบด่างยาสูบของเบเยอร์ริงค์
ต้องรออีก 10 กว่าปี ความรู้นี้ถึงได้เริ่มนำไปใช้กับโรคในมนุษย์ โดยเชื้อไวรัสแรกในมนุษย์ที่ถูกค้นพบคือ ไวรัสไข้เหลือง (yellow fever virus) ที่นำโดยยุง
ในปี 1901 แคร์รอลล์ (James Carroll) นักจุลชีววิทยาในกองทัพอเมริกัน ซึ่งศึกษาโรคไข้เหลือง พึ่งได้อ่านงานวิจัยของลอฟเลอร์ที่ตีพิมพ์ตั้งแต่ปี 1897-98 เกี่ยวกับเชื้อโรคที่ผ่านตัวกรองได้
James Carroll ที่มา: https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=240659
แคร์รอลล์ จึงนำเลือดจากผู้ป่วยไข้เหลืองมากรองแล้วเอาไปฉีดให้อาสาสมัครมนุษย์ 3 คน แน่นอนว่าทุกคนแสดงอาการไข้เหลือง จึงพิสูจน์ว่าโรคไข้เหลืองเกิดจากเชื้อที่มีขนาดเล็กกว่าแบคทีเรีย
มีนักวิจัยหลายท่านพยายามทำตามการทดลองนี้ในมนุษย์ ซึ่งต่างยืนยันผลการทดลองของแคร์รอลล์ มีอาสาสมัครบางส่วนที่เสียชีวิต เนื่องจากโรคไข้เหลืองมีอัตราตายค่อนข้างสูง (>5%)
แต่ใช่ว่าแนวคิดที่ว่าไข้เหลืองเกิดจากเชื้อที่เล็กกว่าแบคทีเรีย จะได้รับการยอมรับง่าย ๆ ตัวอย่างคือวีรบุรุษของประเทศญี่ปุ่นที่มีรูปอยู่บนธนบัตร 1000 เยนและมีการ์ตูนมังงะชีวประวัติโดยเฉพาะ
คุณหมอโนงูจิ (Hideyo Noguchi) ผู้โด่งดังจากการพบเชื้อซิฟิลิสในเนื้อเยื่อสมอง ซึ่งต่อมาได้ทุ่มเททำการศึกษาโรคไข้เหลือง
1000_yen_Natsume_Soseki.jpg: Fer1997derivative work: Fer1997 (talk) - 1000_yen_Natsume_Soseki.jpg, Public Domain, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=14670652
แม้ในช่วงท้ายของชีวิต ผู้คนเริ่มยอมรับทฤษฎีไวรัสมากขึ้นเรื่อย ๆ แต่ตัวโนงูจิ ยังคงยืนยันว่าโรคไข้เหลืองเกิดจากแบคทีเรีย [Leptospira icteroides] จวบจนกระทั่งวันตายในปี 1928 จากโรคไข้เหลือง ที่เชื่อว่าติดมาจากยุงที่หลุดออกจากห้องทดลองของเขาเอง
โนงูจิอาจจะสับสนระหว่าง 2 โรคที่มีอาการไข้ ตัวเหลือง ตาเหลืองคล้ายกัน คือ โรคไข้เหลือง (yellow fever) ที่เกิดจากไวรัส กับโรคฉี่หนู (Leptospirosis) ที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียกลุ่ม [Leptospira] spp. ซึ่งเป็นเชื้อที่มีลักษณะเป็นเกลียว (spirochete) คล้ายกับเชื้อซิฟิลิสที่เขาเชี่ยวชาญ
[Leptospira] เครดิตภาพ: CDC/NCID/HIP/Janice Carr (PHIL #1220) ที่มา: http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Leptospira_interrogans_strain_RGA_01.png
เขาได้ผลิตวัคซีนสำหรับโรคไข้เหลือง จากเชื้อแบคทีเรีย [Leptospira icteroides] ซึ่งแน่นอนว่ามันไม่ได้ผล
เริ่มรู้สึกเดจาวู คล้าย ๆ กับการผลิตวัคซีนไข้หวัดใหญ่ จากเชื้อแบคทีเรีย [Haemophillus influenzae] ที่พูดถึงตอนต้นเลย
ตัวโนงูจิที่ได้รับการฉีดวัคซีนจากเชื้อ [Leptospira] อาจเข้าใจว่าตัวเองมีภูมิต่อโรคไข้เหลืองแล้ว ทำให้เป็นไปได้ที่จะขาดความระมัดระวังจนต้องตายจากไข้เหลืองในที่สุด
นี่เป็นกับดักของความรู้ความชำนาญ มนุษย์เรามักให้ความสำคัญกับสิ่งที่ตัวเองรู้หรือค้นพบมากเกินไป จนยึดมันเป็นศูนย์กลางของจักรวาล ปิดกั้นมุมมองอื่น ๆ เลือกแต่ข้อมูลที่สนับสนุน ไม่แยแสข้อมูลอื่น ๆ ที่ค้าน
ความรู้ใหม่ ๆ ที่เกิดขึ้นจะเบิกเนตรและเป็นฐานอันแข็งแกร่งให้เราเอาไปต่อยอด แต่ความรู้บวกอัตตาจะทำให้ตาเรามืดบอดและกลายเป็นกำแพงขวางกั้นฉุดรั้งความก้าวหน้า
สรุปการค้นพบไวรัสที่สำคัญ (อาจคลาดเคลื่อนได้บ้างขึ้นกับตำราว่าจะยึดว่าต้องมีหลักฐานหนักแน่นแค่ไหนถึงจะนับว่าเป็นการค้นพบ)
1892 ไวรัสในพืช โรคใบด่างยาสูบ (tobacco mosiac virus)
1897 ไวรัสในสัตว์ โรคเท้าปาก (foot-and-mouth disease virus)
1901 ไวรัสในมนุษย์ โรคไข้เหลือง (yellow fever virus)
1915 ไวรัสในแบคทีเรีย (bacteriophage)
ลืมอะไรไปน้า...จริงสิ แล้วไวรัสไข้หวัดใหญ่ที่เป็นหัวข้อเรื่องเราล่ะ
ถ้านับปีที่พบว่าเชื้อมันผ่านตัวกรอง (ultrafilter) ได้ก็น่านับว่าเราพบมันตั้งแต่ปี 1901 เมื่อพบว่าโรคไข้หวัดนก ตอนนั้นเรียกว่า fowl plague สามารถกรองผ่าน Chamberland ultrafilter ได้ แล้วเรื่องนี้ก็เงียบหายจ้อยไป
ช่วงปี 1918-1919 ที่มีการระบาดใหญ่ของไข้หวัดใหญ่ นักวิจัยมากมายพบว่าการนำเลือด น้ำมูก หรือสารคัดหลั่งในทางเดินหายใจมากรอง ก็ยังได้ของเหลวที่ทำให้เกิดโรคไข้หวัดใหญ่ในอาสาสมัครได้ (ส่วนใหญ่ก็ตัวนักวิจัยเองกับเพื่อน ๆ นั่นล่ะ) หรือไม่ก็เอาไปใส่กระต่ายหรือลิง
แต่ก็มีงานวิจัยที่ออกมาค้านอยู่พอสมควร ว่าการทดลองพวกนี้ไม่สามารถทำซ้ำได้ อีกทั้งยังมีอิทธิพลของเจ้าพ่อแบคทีเรีย คุณไฟเฟอร์ อยู่
สุดท้ายคนที่ได้เครดิตการค้นพบไวรัสไข้หวัดใหญ่คือคุณ โชป (Richard Edwin Shope) ในปี 1931 ที่มาทีหลังแต่ผลงานรัดกุมกว่าใครเพื่อน เขาได้ศึกษาหาเชื้อไข้หวัดใหญ่สุกร (swine flu) ที่ระบาดแถวรัฐไอโอวา (Iowa) อเมริกา ซึ่งอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ในมนุษย์มาก
Richard Edwin Shope ที่มา: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Richard_Edwin_Shope.jpg
โชป เอาเนื้อเยื่อปอด ต่อมน้ำเหลือง และหลอดลมของหมูป่วยด้วยโรคไข้หวัดใหญ่สุกร มาบด แล้วนำไปเพาะเชื้อได้เชื้อที่มีลักษณะคล้าย [Bacillus influenzae] หรือเชื้อของไฟเฟอร์ (Pfeiffer's bacillus) แต่เมื่อเขานำเชื้อที่แยกได้นี้ไปใส่ในหมูปกติกลับไม่มีอาการป่วยเกิดขึ้น
เขาลองกรองเชื้อ (ultrafiltration) เพื่อแยกแบคทีเรียออกจากเนื้อเยื่อที่เขาบด เมื่อนำของเหลวที่ได้จากการกรองไปใส่ในหมู พบว่าทำให้หมูเกิดอาการไข้หวัดใหญ่แบบอ่อน ๆ ได้ (mild)
ถัดไปโชปนำทั้งของเหลวที่กรองได้กับเชื้อแบคทีเรีย [Bacillus influenzae suis] ไปใส่หมูพร้อมกัน พบว่าหมูป่วยเป็นไข้หวัดใหญ่รุนแรง (severe) คล้ายกับที่หมูเป็นกันตามธรรมชาติ
โชปสรุปได้อย่างถูกต้องว่า เชื้อที่ผ่านการกรองได้ (ไวรัส) เป็นสาเหตุของไข้หวัดใหญ่สุกร ในขณะที่แบคทีเรียของไฟเฟอร์ เป็นตัวซ้ำเติม (superimposed) ให้อาการรุนแรงขึ้น แต่ไม่ใช่สาเหตุของไข้หวัดใหญ่สุกร
จากนั้นจึงนำหมูที่ติดเชื้อไปผ่าดูพยาธิสภาพของอวัยวะต่าง ๆ พบว่าเหมือนกับของหมูที่ป่วยด้วยไข้หวัดใหญ่สุกรตามธรรมชาติ เขายังพบด้วยว่าหมูกลุ่มที่เคยป่วยด้วยโรคนี้มาแล้วตามธรรมชาติ จะไม่ค่อยป่วยซ้ำอีก เมื่อนำหมูป่วยมาอยู่ใกล้ ๆ หรือจับมาใส่เชื้อโดยตรง ซึ่งเป็นหลักฐานของการมีภูมิคุ้มกันต่อโรคเดียวกันหรือโรคที่ใกล้เคียงกัน
หลังจากนั้นเพียง 2 ปี คือปี 1933 การค้นพบไข้หวัดใหญ่ของมนุษย์ก็ตามมาติด ๆ
ทีมจากอังกฤษเป็นผู้ได้เครดิตการค้นพบ ได้แก่ แอนดรูวส์ (Christopher Howard Andrewes) สมิธ (Wilson Smith) และ เลดลอว์ (Patrick Playfair Laidlaw) ทำการกรองสารคัดหลั่งจากมนุษย์ไปใส่ในตัวเฟอร์เรต (ferret) สัตว์คล้ายพังพอนที่นิยมใช้ในการทดสอบไข้หวัดใหญ่ของมนุษย์มาจนถึงปัจจุบัน ด้วยความที่มันมีอาการป่วยคล้ายกับมนุษย์มาก
Christopher Howard Andrewes เครดิตภาพ Science Photo Library ที่มา: https://www.sciencephoto.com/media/223130/view/christopher-andrewes-british-virologist
Wilson Smith ที่มา: https://www.findagrave.com/memorial/17061388/wilson-smith
Patrick Playfair Laidlaw ที่มา: https://doi.org/10.1016/S2213-2600(13)70237-6
Ferret ที่มา: https://www.petco.com/shop/en/petcostore/product/ferret-5004316--1
เมื่อแยกเชื้อจากเฟอร์เรต มากรองเอาแบคทีเรียออก ไปใส่เฟอร์เรตที่แข็งแรงดี ก็สามารถทำให้มันป่วยเป็นทอด ๆ ต่อไปได้
จนถึงจุดนี้เองที่ทำให้ทั้งวงการมั่นใจแน่นอนว่าสาเหตุของโรคไข้หวัดใหญ่คือ ไวรัสที่ผ่านการกรองได้ (filtrable virus) ไม่ใช่แบคทีเรียอย่างแน่นอน
จะเห็นได้ว่าบางครั้งเครดิตของการค้นพบไม่ได้มอบให้คนแรกที่ระแคะระคาย แต่เป็นคนแรกที่ทำให้กระจ่างสิ้นสงสัย
ตามด้วยการตอกตะปูปิดฝาโลงในปี 1934-35 ของทีมจากอเมริกา นำโดย ดูเชส (Alphonse Raymond Dochez) ที่สามารถเพาะเลี้ยงไวรัสไข้หวัดใหญ่จากหลังโพรงจมูกมนุษย์ (nasopharynx) ลงในไข่ไก่ที่ผสมแล้ว (fertilized chick embryo) และสามารถถ่ายทอดเชื้อไปสู่ไข่ใบถัดไปได้เรื่อย ๆ เมื่อนำเชื้อที่ได้จากไข่ออกมายังคงสามารถทำให้เกิดโรคไข้หวัดใหญ่ในมนุษย์ได้
Alphonse Raymond Dochez ที่มา: https://digitalcommons.rockefeller.edu/hospital-of-institute/21/
การเพาะเชื้อไวรัสในไข่ นี้เองจะกลายเป็นเทคนิคหลักในการผลิตไวรัสเพื่อนำมาทำวัคซีนจวบจนถึงปัจจุบัน
ส่วนการเพาะเชื้อไวรัสในอดีตที่ต้องทำในมนุษย์โดยตรง ก็มีทางเลือกมากขึ้น ง่ายดายยิ่งขึ้น ปลอดภัยขึ้น โหดร้ายน้อยลง เช่น จากการเพาะเชื้อในสัตว์ทดลอง เปลี่ยนมาใช้ไข่ที่ผสมแล้ว ไปจนถึงการใช้เซลล์เพาะเลี้ยง (cell culture) ในปัจจุบัน
เมื่อกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนได้รับการพัฒนาขึ้นในปี 1931 (Ernst Ruska and Max Knoll) จึงเริ่มมีการนำมาใช้ถ่ายภาพไวรัสในปี 1939 (tobacco mosiac virus) และปี 1945 สำหรับไวรัสไข้หวัดใหญ่ (influenza virus) จนเราสามารถเห็นโครงสร้างของไวรัสต่าง ๆ ได้ในที่สุด
Tobacco mosaic virus ภาพจากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน เครดิตภาพ: DENNIS KUNKEL ที่มา: https://www.sciencephoto.com/media/797201/view/tobacco-mosaic-virus-tem
Foot-and-mouth disease virus จากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน เครดิตภาพ: FBI Laboratory ที่มา: http://www.fbi.gov/hq/lab/lab2007/labannual07.htm
Bacteriophage ภาพจากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน ที่มา: http://textbookofbacteriology.net/phage.html
ว่าแต่ในปี 1933 ที่เรามั่นใจว่าไข้หวัดใหญ่เกิดจากไวรัส มันก็ผ่านไปสิบกว่าปีแล้วนับจากการระบาดใหญ่ปี 1918 แล้วเราจะพิสูจน์ยังไงว่าตอนปี 1918 มันเป็นเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่จริง ไม่ใช่โควิด-1918 (SARS-CoV-0.1)
วิธีการย้อนอดีตคร่าว ๆ สามารถทำได้โดยการเอาเลือดคนทั่วไปมาตรวจเพื่อหาว่ามี แอนติบอดี (antibody) มากน้อยเพียงใด ต่อเชื้อใดบ้าง เราก็จะรู้คร่าว ๆ ว่าติดเชื้ออะไรมาบ้าง ถ้าเราตรวจหาแอนติบอดีในประชากรหลากหลายอายุ ก็จะสามารถนำมาเทียบย้อนกลับได้
กล่าวคือถ้าสำรวจประชากรในปี 1936 และปีที่เกิดการระบาดคือปี 1918 แอนติบอดีที่จำเพาะต่อโรคระบาดนั้นควรจะพบมากในประชากรที่มีอายุมากกว่า 18 ปีขึ้นไป (1936 ลบ 1918) ในขณะที่ประชากรที่อายุน้อยกว่านั้นควรจะพบแอนติบอดีต่อเชื้อนั้น ๆ น้อยกว่า
แต่การจะตรวจหาแอนติบอดีต่อเชื้อได้ เราต้องเอาเชื้อนั้นมาทดสอบกับเลือดของประชากรในหลอดทดลอง ปัญหาคือเราจะไปหาเชื้อไข้หวัดใหญ่ 1918 มาจากไหน ในเมื่อมันสาบสูญ ถูกแทนที่ด้วยเชื้อไข้หวัดใหญ่กลายพันธุ์ไปแล้ว
ไม่ต้องรอนาน ในปี 1936 คุณโชป (Richard E. Shope) ผู้ค้นพบเชื้อไข้หวัดใหญ่สุกรของเรานั่นเองที่จะมาไขปริศนาให้ ด้วยความที่เชื้อไข้หวัดใหญ่สุกร เริ่มระบาดในปี 1918 ซึ่งเป็นผลจากการที่หมูติดหวัดจากคนที่ป่วยในการระบาดใหญ่เมื่อปี 1918 ไวรัสในหมูกับในคนจึงเป็นเหมือนพี่น้องฝาแฝดกัน
ในขณะที่ไข้หวัดใหญ่ในมนุษย์นั้นกลายพันธุ์ไปเรื่อย ๆ แต่ในหมูการกลายพันธุ์เกิดน้อยมาก นั่นทำให้เชื้อไข้หวัดใหญ่สุกรในช่วงปี 1930s ยังมีความใกล้เคียงกับเชื้อไข้หวัดใหญ่ 1918 มาก
การที่เชื้อในหมูไม่ค่อยกลายพันธุ์ จะย้อนกลับมาเล่นงานมนุษย์อย่างเจ็บแสบสาสมกับสิ่งที่เราทำกับหมู ซึ่งส่วนนี้จะเฉลยในตอนไขปริศนาทายาทอสูร
โชป จึงใช้เชื้อไข้หวัดใหญ่สุกรที่เขามีอยู่มาผสมกับตัวอย่างเลือดของประชากรอายุต่าง ๆ กัน แล้วนำไปใส่หนูดูว่าหนูจะป่วยหรือไม่ มากน้อยเพียงใด
ถ้าเคยได้รับเชื้อนี้หรือเชื้อที่ใกล้เคียงกันมากมาก่อน คน ๆ นั้นมีภูมิต่อเชื้อแล้วก็จะมีแอนติบอดีที่สามารถทำให้ไวรัสนี้หมดฤทธิ์ (neutralization) ไม่สามารถก่อโรคในหนูได้
ผลเป็นไปตามคาด ผู้ใหญ่ที่อายุเกิน 20 ปี เลือดของพวกเขาแทบทั้งหมดจะสามารถทำให้ไวรัสหมดฤทธิ์โดยสิ้นเชิงได้
วัยรุ่นและเด็กโต เกิดไม่ทันปี 1918 แต่ได้เจอกับเชื้อที่ยังไม่กลายพันธุ์ไปมาก จึงมีภูมิบางส่วนและสามารถยับยั้งเชื้อได้บ้าง โดยความรุนแรงของรอยโรคที่ปอดหนูจะน้อยลง
ส่วนพวกเด็กเล็ก ที่เจอแต่เชื้อที่กลายพันธุ์ไปมากแล้ว หรือยังไม่ค่อยได้ป่วยด้วยไข้หวัดใหญ่ เลือดของเด็กเหล่านี้จึงแทบยับยั้งไวรัสไม่ได้ รอยโรคที่ปอดหนูจะรุนแรง
เลือดเด็กทารกแบเบาะ ก็สามารถยับยั้งไวรัสไข้หวัดใหญ่สุกรได้ ทั้งนี้เพราะเด็กได้รับแอนติบอดีจากแม่ที่เป็นผู้ใหญ่ผ่านตัวรกและน้ำนมมารดานั่นเอง ซึ่งแอนติบอดีนี้จะค่อยหาย ๆ ไป เมื่อเด็กโตขึ้น
Richard E. Shope. J Exp Med. 1936 Apr 30; 63(5): 669–684. ที่มา: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2133359/pdf/669.pdf
จึงสรุปได้ว่าในปี 1918 มีการระบาดของเชื้อที่ใกล้เคียงกับเชื้อไข้หวัดใหญ่สุกรเป็นวงกว้างจริง ๆ
หลังจากนั้นเทคโนโลยีในการตรวจอาร์เอ็นเอที่เป็นสารพันธุกรรมของไวรัสไข้หวัดใหญก็ได้รับการพัฒนา (เช่น RNA-FISH, RT-PCR)
มีการนำชิ้นเนื้อของผู้ที่เสียชีวิตจากไข้หวัดใหญ่ 1918 ซึ่งถูกส่งไปตรวจทางพยาธิวิทยา เช่น เนื้อปอด ชิ้นเนื้อเหล่านี้ถูกตรึงให้คงรูปด้วยฟอร์มาลินและฝังไว้ในพาราฟิน (FFPE; formalin-fixed paraffin-embedded tissue) ซึ่งสามารถคงสภาพได้นาน มาตรวจและพิสูจน์ได้ว่ามีสารพันธุกรรมของไวรัสไข้หวัดใหญ่อยู่ในนั้นจริง ๆ
ยืนยันได้ว่าไข้หวัดใหญ่ 1918 เกิดจากเชื้อ influenza virus
ทิ้งท้ายบทเรียนจากการไขปริศนาเชื้อก่อโรค
สิบปากว่าไม่เท่าตาเห็น
สิบตาเห็นไม่เท่ามือเดียวทำ
สิบมือทำถูกสักครั้งก็ยังดี
แต่ถ้าทำถูกสิบครั้ง แม้ไม่เห็นก็ต้องเชื่อว่าจริง เพราะนั่นคือวิทยาศาสตร์
ตำนานความยิ่งใหญ่ของไข้หวัดใหญ่ 1918 ได้ถูกเล่าขานข้ามศตวรรษ การสาบสูญไปจากโลกนี้ของมันไม่เพียงพอที่จะขัดขวางความอยากรู้อยากเห็นของมนุษย์ เตรียมพบกับการคืนชีพเชื้อปริศนาได้แล้ว!
โปรดติดตามตอนต่อไป
ตอนที่ 7: คืนชีพมือสังหารร้อยล้านศพ
เอกสารอ้างอิง:
- 55
ดูเพิ่มเติมในซีรีส์
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2024 Blockdit
