Allopurinolเป็นยาลดกรดยูริคในเลือด ใช้ในการรักษาผู้ป่วยโรคเก๊าท์ ยานี้ทำให้กรดยูริคลดลง โดยยับยั้งการทำงานของ enzyme xanthine oxidase ซึ่งเป็น enzyme จำเป็นในการสร้างกรดยูริค (Uricostatic agent)ในร่างกาย มีผลให้กรดยูริคในร่ายกายและในเลือดลดลง
Allopurinol ใช้ลดกรดยูริคในกระแสเลือดในผู้ป่วยโรคเก๊าท์ที่มีข้อบ่งชี้ดังนี้
มีข้ออักเสบกำเริบมากกว่าสองครั้งต่อปีขึ้นไป
มีปุ่มโทฟัสตามอวัยวะต่างๆของร่างกาย
มีนิ่วในทางเดินปัสสาวะ
ระดับกรดยูริคในเลือดมากกว่าหรือเท่ากับ 9 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร
มีการขับยูริคออกทางไตมากกว่าหรือเท่ากับ 800 มิลลิกรัมต่อวัน
อาการไม่พึงประสงค์ที่พบได้จากการใช้ยา allopurinol นั้นพบได้ตั้งแต่อาการเล็กน้อยเช่น อาการระคายเคืองทางเดินอาหาร เช่น คลื่นไส้ อาเจียน ถ่ายเหลว หรือการเกิด ข้ออักเสบเฉียบพลันจากโรคเก๊าต์ในระยะเริ่มใช้ยา แต่อาการที่พบได้มากถึง 3%และเป็นอันตรายต่อผู้ป่วยคือการแพ้ยา (hypersensitivity) อาการแพ้ยารุนแรงที่พบได้ ได้แก่ severe cutaneous adverse reactions (SCAR) ได้แก่ Steven Johnson Syndrome, Erythema Multiforme และ Toxic Epidermal Necrolysis
การให้ผู้ป่วยกินยา allopurinol ควรเริ่มยาหลังจากที่ข้ออักเสบจากเก๊าต์หายสนิทแล้ว และไม่ควรปรับขนาดยาขณะที่มีอาการข้ออักเสบอยู่ เป้าหมายในการปรับยาคือ ลดระดับกรดยูริคในเลือดน้อยกว่า 5 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตรในผู้ป่วยที่มีโทฟัส และ น้อยกว่า 6 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตรในผู้ป่วยที่ไม่มีโทฟัส สามารถพิจารณาหยุดยาได้เมื่อควบคุมกรดยูริคจนน้อยกว่าระดับ 5 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร ติดต่อกันเป็นระยะเวลา 5 ปีโดยไม่มีการอักเสบของข้อ หรือจนกว่าปุ่มโทฟัสจะหายไป
♨️e-book
ข่าวสารด้านยาและผลิตภัณฑ์สุขภาพ
ปีที่ 24 ฉบับที่ 2 เดือนเมษายน - มิถุนายน 2564
♨️Allopurinol | ภาควิชาเภสัชวิทยา คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
10.1.3 Drugs for treatment of Gout and hyperuricaemia - National Drug Information - กระทรวงสาธารณสุข
จากการทบทวนแนวทางการรักษาทั้งในและต่างประเทศพบว่า(1-4) ส่วนใหญ่ ยาที่เป็น first line ที่ใช้ใน. การรักษา gout และ hyperuricaemia คือ allopurinol ส่วน ...
New Guideline ✨
แนวทางการรักษาโรคเกาท์ จาก ACR Guideline for the Management of Gout 2020 มีอะไรอัพเดทบ้าง ไปดูกันเลย
อ่านฉบับเต็มที่: https://bit.ly/2X24Z83
ACR guideline management gout 2020 มาแล้วจ้าาาาาา
มีการปรับเปลี่ยนไปในระดับนึง
เริ่มจาก I/C for ULT ได้แก่ เจอ tophi (ตรวจเจอหรือ X-ray เจอ), gout flares มากกว่าหรือเท่ากับ 2 ครั้งต่อปี จัดเป็นแนะนำมากกก.
แต่ถ้า gout flares มากกว่า 1 ครั้งในชีวิตแต่ไม่เกิน 2 ครั้งต่อปี หรือ เป็นครั้งแรกร่วมกับ CKD stage มากกว่าหรือเท่ากับ 3, serum uric acid > 9 mg/dl , นิ่วในระบบทางเดินปัสสาวะ ก็จัด ULT ให้ได้เลย
****ไม่ให้ ULT ในคนที่ไม่มีอาการใดๆของ gout แต่ตรวจเจอแค่ serum uric acid สูงนะคะ ย้ำ!!!!!
1st line ULT ยังเป็น allopurinol แม้จะไตไม่ดีก็ตาม หลักการเริ่มยาเหมือนเดิมคือ start LOW, go SLOW โดยให้ anti-inflammatory drug ควบคู่ไปอย่างน้อย 3-6 เดือน
ที่ปรับก็ คือ อาจเริ่ม ULT ช่วง gout flares ได้ แต่อาจทำให้อักเสบนานขึ้น แต่มีโอกาสที่คนไข้จะมาตรวจตามนัดได้ดีกว่า นัดมาเริ่ม ULT ทีหลัง หลังจาก gout สงบ
และที่สำคัญ treat to target (อะไรๆ ก็ต้อง T2T) ตั้งเป้า serum uric acid < 6 mg/dl (อาจให้ลงต่ำกว่านี้ ถ้าเป็นมาก เช่น มี tophi) และไม่ควรหยุด ULT เพราะกำเริบได้
หาก 1st XOI ไม่ได้ผล คุมโรคไม่ได้ หรือใช้ยานั้นไม่ได้ แนะนำเป็น XOI ตัวที่ 2 ดีกว่า add uricosuric agent
แต่ถ้าทั้ง XOI และ uricosuric agent ใช้ไม่ได้ผล แถมยังกำเริบบ่อย tophi ก็ไม่หาย เปลี่ยนเป็น pegloticase ได้ (admin ก็ไม่เคยใช้)
ก่อนเริ่ม allopurinol
-สำหรับ ชาวจีนฮั่น เกาหลี ไทยและ แอฟริกัน-อเมริกัน มีการแนะนำให้ตรวจ HLA-B*5801 (สำหรับรพ. ที่ไม่ใช่โรงเรียนแพทย์ ก็ต้องส่งตรวจนอกรพ. ผู้บริหารอาจสอบถามและค้อนนิดๆ เพราะค่าตรวจยังแพงอยู่)
-start LOW, go SLOW !!!! ยิ่งไตไม่ดี ยิ่งเริ่มน้อยๆ (จะใช้หลัก starting dose จาก 1.5 เท่าของ eGFR ก็ได้นะคะ)
-หากเคยแพ้ allopurinol แต่ใช้ยาอื่นไม่ได้เลย ก็มาทำ desensitization กันไปค่ะ
-Max. dose ได้ถึง 800 mg/day นะคะในคนที่ไตดี ส่วนกลุ่มที่ไตไม่ค่อยดี ไม่ได้ระบุว่าควรให้ไม่เกินเท่าไหร่ แต่ใช้หลักการ start LOW, go SLOW เหมือนเดิม
Febuxostat ก็ใช้ระวังในผู้ป่วย gout ที่มี CVD เริ่มยาไม่เกิน 40 mg/day
Uricosurics แนะนำว่าไม่ต้องตรวจ urinary uric acid แล้วนะ แถมยังไม่ต้อง alkalinize urine แล้วววว ( ACR แนะนำใช้ probenecid)
แล้วตอน gout flares รักษายังไงดี
-ก็ยังเหมือนเดิม คือ colchicine (low dose), NSAIDs, steroid (po, IM, IA) เลือกใช้ให้เหมาะกับผู้ป่วยแต่ละคน
-หากจะประคบ ก็ขอเป็นประคบเย็น
กลุ่มที่ NPO ไว้ ก็แนะนำเป็น steroid (IM, IV, IA) มากกว่าการใช้ IL-1 inh หรือ ACTH
อาหารการกินก็ ลดการบริโภค alcohol, purine, น้ำหวานต่างๆ
ลดน้ำหนักในคนที่น้ำหนักเกิน
ไม่ต้องเสริม vit C
เปลี่ยน HCTZ เป็นกลุ่มอื่น โดยเฉพาะเลือกใช้ losartan หากไม่มีข้อห้าม
ไม่ต้องไปหยุด low dose ASA กินได้ตามข้อบ่งชี้ของ ASA
ผู้ป่วยที่มีไขมันในเลือดสูงด้วย ก็ไม่มีเพิ่มหรือเปลี่ยนชนิดยาลดไขมันเป็น fenofibrate เพราะมีผลข้างเคียงของยาค่ะ
ก็ประมาณนี้ อ่านกันเพลินๆ แป๊บเดียวก็จบค่า
admin เคยโพสต์เรื่อง asymtomatic hyperuricemia ไปเมื่อปีที่แล้ว แต่ช่วงนี้ก็เหมือนเดิมเลยค่ะ ตรงกับช่วงการตรวจสุขภาพประจำปีของบุคลากรในโรงพยาบาลและข้าราชการทั่วไป ซึ่งยังมีคำถามคล้ายๆกับปีที่แล้วเลยค่ะ จึงขอนำมาลงอีกครั้งและเพิ่มข้อมูลให้ค่ะ
คำถามที่ admin เจอนั้น ได้แก่
1. พี่ตรวจสุขภาพประจำปี แล้วเจอ uric acid สูง พี่จะเป็น gout มั้ย
2. พี่ตรวจสุขภาพประจำปีของรพ. แล้วเจอ uric acid สูง พี่ต้องกินยาลดระดับ uric acid เลยมั้ย
3. พี่ตรวจสุขภาพประจำปี แล้วเจอ uric acid สูง พี่จะเป็นไตวายมั้ย
4. พี่ตรวจสุขภาพประจำปี แล้วเจอ uric acid สูง พี่ต้องทำยังไง
และอีกหลายคำถามที่คล้ายๆแบบนี้เกี่ยวกับการตรวจสุขภาพประจำปีแล้วพบว่า serum uric acid สูงกว่าค่ามาตรฐานจากห้องปฏิบัติการของรพ.
ขอสรุปเนื้อความเป็นประเด็น ดังนี้ค่ะ
1.hyperuricemia ไม่ได้เท่ากับเป็น gout ค่ะ ย้ำเลยนะคะ****** เนื่องจาก uric acid ในร่างกายสูงขึ้นได้จากหลายสาเหตุ เช่น
-ผู้หญิงหมดประจำเดือนตามวัย หรือมีปัญหาที่ทำให้ร่างกายขาด Estrogen เช่น ถูกตัดรังไข่ออกทั้ง 2 ข้าง ได้ยากดการทำงานของรังไข่ เช่น cyclophosphamide ทำให้ร่างกายเริ่มมี uric acid สูงขึ้น ดังนั้นผู้หญิงที่มีการทำงานของรังไข่ปกติ และมี estrogen ตามปกติ จะไม่มีปัญหา hyperuricemia เพราะ estrogen มีฤทธิ์เป็น uricosuric effect ช่วยขับ uric acid ออกทางไต ทำให้ผู้หญิงไม่เป็น gout หากยังมีประจำเดือนอยู่ตามปกติ
-ผู้ที่มีโรคประจำตัวบางอย่างที่โรคนั้นๆมีผลทำให้ cell turnover rate มากกว่าปกติหรือมีโรคที่ทำให้การขับ uric acid ออกทางไตลดลง จะทำให้มี uric acid ในเลือดสูงได้ เช่น thalassemia, psoriasis, myeloproliferative disorder, CKD
-ผู้ที่ได้รับยาบางอย่าง ตามตัวย่อที่เคยโพสต์ไว้ค่ะ "CAN'T LEAP" (cyclosporin, ASA low dose< 2 g/d, Nicotinic acid, Thaiazide, Lasix, Ethambutol, Alcohol, Pyrazinamide)
ดังนั้นหากตรวจเจอ uric acid สูงในเลือด อย่าพึ่งวิตกกังวลว่าจะเป็น gout นะคะ ลองทบทวนสาเหตุเบื้องต้นดูค่ะ บางสาเหตุแก้ไขได้ เช่น การดื่มสุรา การใช้ thaiazide การควบคุมโรคที่ส่งผลกับ uric acid แต่บางสาเหตุแก้ไขไม่ได้ก็ใช้วิธีติดตามค่ะ
2.การตรวจพบ uric acid สูงในเลือด หากมีอาการข้ออักเสบที่พิสูจน์แล้วว่าเป็น gout แล้ว ณ ปัจจุบันมีข้อบ่งชี้การให้ uric lowering agent แค่ 4 ข้อ ดังนี้ค่ะ
-gout attack มากกว่าเท่ากับ 2 ครั้งต่อปี
-CKD มากกว่าเท่ากับ stage 2
-ตรวจพบ tophi ทั้งจากการตรวจร่างกายและภาพถ่ายทางรังสี
-มีประวัติหรือยังเป็นนิ่วในระบบทางเดินปัสสาวะ
หากมีข้อใดข้อหนึ่งให้เริ่ม uric lowering agent ได้เลยค่ะ โดยเลือก Allopurinol เป็นตัวแรกนะคะ หากไม่มีข้อห้ามใดๆ
3.การตรวจพบ uric acid สูงในเลือดมีโอกาสเป็นไตวายได้ค่ะ แต่ไม่ได้เจอได้บ่อยนัก ส่วนใหญ่จะมีโรคอื่นๆแทรกหรือได้รับยาบางอย่างที่จะทำให้การทำงานของไตแย่ลง หรือได้รับการรักษา gout ที่ไม่ถูกวิธี เช่น การให้แต่ NSAIDs ในผู้ป่วย gout ก็ทำให้การทำงานของไตแย่ลงได้ค่ะ
หากต้องเริ่มกิน uric lowering agent เป็น allopurinol แล้ว มีหลักในการเริ่มยานะคะ อย่าผลีผลามใจร้อนให้ขนาดสูงโดยเด็ดขาด (ต้องแยกจากประเด็นการให้ allopurinol ป้องกัน tumor lysis syndrome ที่ให้เต็มที่ 300 mg/d นะคะ) allopurinol มีขนาด 100 และ 300 mg ใช้หลักการ "START LOW, GO SLOW" ค่ะ นั่นคือเริ่มน้อยๆ หลายคนชอบถามว่าน้อยแค่ไหน หลักการง่ายๆคือ เริ่ม allopurinol ในขนาดประมาณ 1.5 เท่าของค่า GFR ในผู้ป่วยรายนั้นๆค่ะ เช่น คิด GFR ได้ 30 ก็เท่ากับ 45 mg ดังนั้นก็จะสั่ง allopurinol(100) 1/2 tab po OD แล้วติดตามระดับ uric acid ในเลือดว่าลดลงหรือไม่ในอีกประมาณ 2-4 สัปดาห์ค่ะ หากไม่มีอาการแพ้ยาหรือผิดปกติอื่นๆ ก็เพิ่มขนาดยาครั้งละ 25-50 mg ค่ะ โดยให้ผู้ป่วยกินยาเพียงวันละ 1 ครั้งได้นะคะ ขนาดสูงสุดที่ใช้ได้คือ 600-800 mg/d ค่ะ ไม่ต้องแบ่งมื้อ
คำถามถัดมาคือ เป้าหมายของ uric acid อยู่ที่เท่าไหร่ ต้องแบ่งเป็น 2 กรณีค่ะ
1. หากไม่มี tophi ตั้งเป้า uric acid น้อยกว่า 6 mg/dl
2. หากมี tophi แล้วตั้งเป้า uric acid น้อยกว่า 5 mg/dl
ซึ่งควรให้ต่ำกว่าเป้าหมายนานอย่างน้อย 6 เดือนโดยไม่มีโรคกำเริบเลยนะคะและtophi ต้องยุบหายไปด้วย แล้วห้ามหยุดยาค่ะ แนะนำว่ากินตลอดชีวิต แต่อาจลองลดขนาดยาลงได้ว่า uric acid จะสูงขึ้นอีกหรือไม่ค่ะ
หากแพ้ allopurinol อย่างรุนแรงก็หยุดใช้ทันทีค่ะ แล้วพิจารณาใช้ uricosuric agent ในไทยมี probenecid, sulfinpyrazone, benzbromarone ให้ใช้ค่ะ โดยผู้ป่วยต้องไม่มีนิ่วในระบบทางเดินปัสสาวะ และต้องมี GFR มากกว่า 30 นะคะ
การส่งตรวจ HLA-B*5801 ปัจจุบันยังเสียค่าใช้จ่ายแพงค่ะและทางรัฐไม่ได้รับรองค่าใช้จ่ายส่วนนี้ ตัว admin เองก็ไม่ได้ส่งตรวจค่ะ ใช้ใช้หลักการ "START LOW, GO SLOW" และแนะนำผู้ป่วยให้สังเกตว่าจะมีอาการแพ้ allopurinol หรือไม่ค่ะ โดยส่วนตัวการใช้วิธีนี้ยังไม่เคยเจอแบบแพ้ยารุนแรงเลยค่ะ
ผู้ป่วยที่แพ้ allopurinol เกือบครึ่งหนึ่งที่ส่งมาปรึกษา admin ไม่มีข้อบ่งชี้ที่ต้องกินยานี้เลยค่ะ แต่ได้กินเพราะความไม่รู้หรือเข้าใจว่ากันว่าตรวจพบ uric acid สูงแล้วต้องกินยา
ส่วนทางเลือกอื่น หากมีข้อห้ามการใช้ uricosuric agent แต่ต้องรักษา gout จะทำอย่างไร ก็จะมียาที่พึ่งเข้ามาในไทยค่ะ ชื่อ febuxostat เป็นกลุ่มเดียวกับ allopurinol คือ xanthine oxidase inhibitor แต่โครงสร้างทางเคมีแตกต่างกัน ดังนั้นถึงแพ้ allopurinol ก็ยังกิน febuxostat ได้ค่ะ ขนาดเม็ดละ 80 mg แต่ยังเป็นยานอกบัญชียาหลักแห่งชาตินะคะ ราคาก็หลายตังค์อยู่ค่ะ ประมาณ mg ละ 1 บาท
อีกประเด็นคือเมื่อผู้ป่วยเป็น gout แล้วต้องให้ uric lowering agent ในช่วงแรกจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของระดับ uric acid ในเลือดทำให้มีการกำเริบของโรคได้ จึงต้องให้ colchicine prophylaxis ด้วยนะคะ ขนาด 1-2 เม็ดต่อวัน เมื่อคุมโรคและระดับ uric acid ตามเป้าและนิ่งแล้ว สามารถลดขนาดหรือหยุด colchicine ได้ค่ะ โดย colchicine เองไม่ได้ทำให้การทำงานของไตแย่ลงนะคะ แต่หากไตไม่ดีจะทำให้เกิด colchicine toxicity ได้ค่ะ
gout เป็นโรคที่รักษาหายได้ไม่ยากค่ะ ไม่ซับซ้อน นอกจากการใช้ยาต่างๆแล้ว ก็อย่าลืมลดน้ำหนัก งดสุรา งดบุหรี่ ดื่มน้ำให้เพียงพอ ออกกำลังกายสม่ำเสมอด้วยนะคะ และติดตามการทำ
านของไต uric acid ทุกครั้งที่ผู้ป่วยมาตรวจติดตามค่ะ
หวังว่าคงเป็นประโยชน์กับผู้ที่ต้องตอบคำถามเหมือน admin นะคะ
เอามาแจกกันอีกตามเคย american colleges of physicians พิมพ์เรื่อง practice guideline การดูแล gout แต่ไม่ได้เป็นแนวทางการรักษาแบบจับมือทำ แต่เป็นการบอกว่าจากการทบทวนแนวทาง อันใดมีน้ำหนักมากน้อยเพียงใด ลงใน Ann Intern Med เมื่อวานนี้ ผมทำลิ้งค์มาให้ และ เผื่อใครเข้าไม่ได้ก็กันเหนียวทำ PDF load มาให้ เป็นวารสารบทความไม่กี่หน้าที่มาช่วยย้ำเตือน การวินิจฉัยและรักษา gout ประเด็นอยู่ตรงนี้เลย ในบทความจะบอกว่า คำแนะนำนี้มาจาก RCT ใด systematic review ใด เราตามไปอ่านเจาะลึกได้ด้วย
ผมโอเวอร์วิวให้ แต่สัญญานะครับ ว่าจะไปอ่านตัวจริง
วินิจฉัย...มาตรฐานจริงๆคือ เจาะข้อมาดูผลึก แต่ว่าอาจทำไม่ได้ทุกที่ เอาเป็นว่าเกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิก พอใช้แทนได้ ถ้ายังมีข้องสงสัยก็เจาะข้อครับ ทุกๆสมาคม ทุกๆ algorithm ใช้ได้พอๆกัน และส่วนมากจะมีข้อเหล่านี้คือ
เกิดขึ้นมากกว่า 1 ครั้ง, อักเสบสูงสุดภายในวันแรก, มักจะเป็นหรือเคยเป็นที่ ข้อ first MTP , มีก้อนเก๊าต์ tophi, มีโรคที่ทำให้ยูริกสูง
การรักษา .. อาหาร ..ไม่มีหลักฐานสนับสนุนเพียงพอ ที่จะบอกว่า อาหารเกี่ยวกับการเกิดโรค หรือ ทำให้โรคหายช้า
การรักษา .. ยา ... colchicine มีหลักฐานสนับสนุนมากมายและเป็นหลักฐานที่ดี ในการรักษาเก๊าต์ และแนะนำขนาดต่ำๆก็พอ แม้ว่าใช้ยาในขนาดต่ำๆเพื่อป้องกันการกำเริบในข่วงที่เราใข้ยาลดกรดยูริกก็ใช้ได้ดี
NSAIDs..มีหลักฐานพอควร ใช้ลดปวดดีกว่าป้องกัน ระวังผลเสียอันรุนแรงของมันด้วย
ยาลดกรดยูริก ... ตรงนี้ทำความเข้าใจดีๆนะครับ กรดยูริกในเลือดสูงเพิ่มโอกาสการตกตะกอนในข้อ อันนี้ชัดเจน การทำให้กรดยูริกลดลง (ไม่ได้เฉพาะเจาะจงวิธี) ลดโอกาสการเกิดซ้ำของเก๊าต์ แต่ไม่ได้หมายความว่า การให้ยาลดกรดยูริก จะลดโอกาสการเกิดเก๊าต์ (ตัวยาไม่มีผลโดยตรง)
จึงควรให้ยาลดกรดยูริกเมื่อมีข้อบ่งชี้ ไม่ใช่ว่าให้เพราะเป็นเก๊าต์เท่านั้น และการหยุดยาลดกรดยูริกก็ไม่ได้พบว่าเก๊าต์จะกำเริบมากขึ้น ...
***คือต้องแยกผลจากกรดยูริกสูง กับ ผลโดยตรงของยาลดกรดยูริก***
ยา allopurinol กับ fabuxostat ผลการลดกรดพอๆกัน แต่ allopurinol จะมีโอกาสเกิดแพ้ยารุนแรง โดยเฉพราะคนที่มียีน HLA B*5801 คนไทยเรานี่แหละครับ
ในช่วงลดกรดยูริก อาจใช้ colchicine ในขนาดต่ำๆ ลดโอกาสเกิดเก๊าต์กำเริบ
ไม่มี goal ในการลดกรดยูริกที่ชัดเจน แต่ที่เราใช้ระดับ 6.8-7 เพราะว่าถ้าเกินนี้โอกาสที่กรดยูริกในเลือดจะตกตะกอนเป็น ผลึกยูเรตในข้อจะมากขึ้น ...ไม่มีข้อมูลว่าลดถึงไหนจึงลดโอกาสเกิดโรคที่ชัดๆ
AIME201701030-M160570.pdf
AIME201701030-M160569.pdf
ติดกันมาตั้งแต่ครั้งก่อน เรื่องเก๊าต์ กับยาลดกรดยูริกในเลือด allopurinol เนื่องจากยาตัวนี้มีข้อจำกัดหลายประการและมียาตัวใหม่ที่เข้ามาแทนตรงนี้ได้ คือ #Febuxostat เอามารู้จักเรื่องนี้กันหน่อย
ในผู้ป่วยที่มีปัญหากรดยูริกในเลือดสูงหลักๆคือโรคเก๊าต์และภาวะมะเร็งสลายตัว โรคเก๊าต์คือผลึกกรดยูริกไปตกตะกอนในข้อ ทำให้ข้ออักเสบก็ตรงไปตรงมาดีนะครับ กรดยูริกสูงจะสัมพันธ์กับการเกิดเก๊าต์ แต่การเกิดเก๊าต์กำเริบทุกครั่งไม่จำเป็นต้องเกิดจากกรดยูริกสูงเสมอไป ในผู้ป่วยเก๊าต์จะนิยมลดกรดยูริกในเลือดให้ต่ำกว่า 7 ส่วนผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งโดยเฉพาะมะเร็งเม็ดเลือด ซึ่งปริมาณเซลมะเร็งมากมาย เวลาได้รับยาเคมีบำบัด..ตู้มมมม..เซลตายพร้อมกันหมด ชิ้นส่วนของเซลที่เรียกว่า พิวรีน จะออกมามากมายและเจ้าพิวรีนตรงนี้จะถูกกำจัดไปเป็นยูริก เพื่อกำจัดออกจากร่างกายต่อไป เมื่อพิวรีนมาก ยูริกก็มากด้วย
ในคนที่จำเป็นต้องลดยูริก ก็จะใช้ยาที่ลดการสร้างยูริก คือ ยับยั้งการเปลี่ยนสารพิวรีนไปเป็นยูริก หรือ เพิ่มการขับยูริกทางไต เจ้ายาที่เพิ่มการขับยูริกนี้ไตต้องดีและไม่เป็นนิ่ว ดังนั้น #ยาลดการสร้างยูริกจึงได้รับความนิยมมากกว่า
ยา allopurinol นั้นเรียกว่าเป็นยาลดการสร้างยูริกยุคแรกๆ ตั้งแต่ปี 1952 ใช้ยาตลอด เป็นยาที่ดีและราคาถูก ลดกรดยูริกได้ดี แต่ทว่า...ตัวมันเอง คาดเดาผลการออกฤทธิ์ได้ยาก ต้องปรับขนาดยาโดยเฉพาะผู้ป่วยไตเสื่อม และที่สำคัญมากคือตัวยาทำให้เกิดปฎิกิริยาภูมิแพ้ได้ง่าย ทั้งแพ้ไม่รุนแรง ผื่น ไข้ ไปจนปานกลาง ตับไตอักเสบ #ไปจนถึงรุนแรงที่สุดคือ แพ้แบบหนังลอกเหมือนไฟไหม้ เข้าตาเข้าปาก ที่เรียกกันว่า Stevens-Johnson syndrome หรือลุกลามจนหนังลอกมากๆที่เรียกว่า toxic epidermal necrosis ที่ใครๆเคยเจอจะขยาดไปอีกนาน
ที่สำคัญคือ การแพ้ยา allopurinol นั้นพบว่าสัมพันธ์กับการพบพันธุกรรม HLA B*5801 (homozygous or heterozygous for allele HLA B*5801) #ซึ่งพบในคนไทยถึง 8-10% จริงๆมีคนจีนด้วยนะ มิน่าเขาบอกไทยจีนใช่อื่นไกลนะครับ ทัวร์จีนเลยชอบมาไทย พบว่าถ้ามีพันธุกรรมแบบนี้จะมีโอกาสแพ้มากกว่าคนปกติถึง 200 เท่าเป็นอย่างน้อย ทางองค์การอนามัยโลกไม่แนะนำการใช้ในคนไทย คนจีน ที่ตรวจพบ HLA B*5801 นี้นะครับ
บ้านเราก็ตรวจ HLA B*5801 ได้ง่ายๆนะครับ ประมาณ 1 สัปดาห์ ราคาไม่แพง ถ้าพบก็ไม่ควรใช้ แต่ถึงไม่พบก็ต้องสอนให้คนไข้รู้จักอาการแพ้นะครับ
อ้าวแล้วถ้าเกิด พบยีนนี้ขึ้นมาล่ะ....สมัยก่อนก็อาจต้องใช้ยาขับกรดยูริก ซึ่งต้องตรวจประเมินการขับกรดยูริกด้วยการตรวจปัสสาวะ 24 ชั่วโมง ว่าขับกรดยูริกได้ดีหรือไม่ ถ้าการขับกรดยูริกมากอยู่แล้ว ให้ไปอาจไม่เกิดประโยชน์ และ การทำงานของไตต้องดีพอ
febuxostat จึงเป็นยาเก่าที่เพิ่งเข้ามาใหม่ในเมืองไทย เข้ามาเพื่อตอบปัญหาเหล่านี้ มีการศึกษาทั้งการลดกรดยูริกในโรคเก๊าต์ และการป้องกัน tumor lysis syndrome ชื่อการศึกษา FLORENCE ตีพิมพ์ใน Ann Oncol 2015, oct 26th เทียบกับ allopurinol ในขนาดต่างๆกับ febuxostat ขนาด 120 มิลลิกรัมซึ่งเป็นขนาดสูง ปกติจะเริ่มที่ 40 มิลลลิกรัม พบว่า สามารถคุมระดับกรดยูริกได้ดีกว่า allopurinol
โอกาสแพ้ยาน้อยกว่า allopurinol มากมาย อาจมีผลข้างเคียงคลื่นไส้อาเจียนเล็กน้อย ไข้ และห้ามใช้ร่วมกับยาเคมีบำบัด azathioprene และยาโรคหืด theophylline
จึงเป็นทางเลือกที่ดีในกรณีผู้ป่วยแพ้ยา allopurinol หรือผลการตรวจพบ HLA B*5801 แบบ homozygous or hertozygous ปัจจุบันเข้ามาจำหน่ายในประเทศ ด้วยราคาที่สูงกว่า allopurinol แบบฟ้ากับเหวลึกทีเดียว
pharmacogenomics เภสัชพันธุศาสตร์ เริ่มเข้ามามีบทบาทกับเราแล้วนะครับ
การแพ้ยาทางผิวหนังชนิดรุนแรงจากยา allopurinol ทำนายได้โดยการตรวจยีน HLA-B*58:01
Allopurinol เป็นยาลดกรดยูริกที่นิยมใช้รักษาโรคเกาต์ (gout) หรือใช้ในผู้ป่วยที่ได้รับยาเคมีบำบัดเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากการที่เลือดมีระดับกรดยูริกสูง ยานี้เป็นสาเหตุสำคัญของการเกิด Stevens-Johnson syndrome (SJS), Toxic epidermal necrolysis (TEN) รวมทั้ง drug rash with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS)/hypersensitivity syndrome (HSS)
ในราวปี 2005 Hung และคณะได้ศึกษาความสัมพันธ์ของลักษณะทางพันธุกรรมของยีน HLA กับการเกิดการแพ้ยาทางผิวหนังชนิดรุนแรงจากการใช้ยา allopurinol ในผู้ป่วยชาวจีนไต้หวันเชื้อสายฮั่น โดยแบ่งเป็น SJS จำนวน 13 ราย, SJS/TEN overlap จำนวน 5 ราย, TEN จำนวน 3 ราย, DRESS จำนวน 30 ราย และผู้ป่วยที่ใช้ยา allopurinol แต่ไม่มีอาการแพ้จำนวน 135 ราย พบว่าผู้ป่วยที่เกิดการแพ้ยาทางผิวหนังชนิดรุนแรงจาก allopurinol ทุกราย (ร้อยละ 100) มียีน HLA-B*5801 ในขณะที่มีเพียงร้อยละ 15 ของ ผู้ป่วยที่ใช้ยานี้แต่ไม่มีอาการแพ้ยา โดยผู้ที่มียีน HLA-B*58:01 จะมีความเสี่ยง (ค่า Odds ratio) ต่อการเกิด SJS/TEN จากการใช้ยา allopurinol สูงถึง 580 เท่า (1)
นอกจากนี้จากรายงานการวิจัยผู้ป่วยชาวยุโรป พบว่ามีเพียงร้อยละ 55 ของผู้ป่วยที่เกิด SJS/TEN จากยา allopurinol ที่มียีน HLA-B*58:01 (55%) และผู้ป่วยชาวยุโรปที่มียีน HLA-B*58:01 มีความเสี่ยงต่อการเกิด SJS/TEN จากการใช้ยา allopurinol สูงถึง 80 เท่า (2) ในทำนองเดียวกันการศึกษาในประชากรญี่ปุ่นที่พบว่า มีผู้ป่วยที่เกิด SJS/TEN จาก allopurinol จำนวน 4 คน จากจำนวนทั้งหมด 10 คนที่มียีน HLA-B*58:01 และเมื่อเปรียบเทียบกับกับความชุกของยีนนี้ในประชากรทั่วไป (0.61%) พบว่าผู้ที่มียีนดังกล่าวจะมีความเสี่ยงต่อการเกิด SJS/TEN มากกว่าผู้ที่ไม่มียีนนี้ 40.83 เท่า (3)
สำหรับประชากรไทย ผู้เขียนและคณะได้รายงานการศึกษาในผู้ป่วยชาวไทย ที่เกิด SJS/TEN จากยา allopurinol จำนวน 27 ราย พบว่าผู้ป่วยทุกราย (ร้อยละ 100) มียีน HLA-B*58:01 แต่พบยีนนี้ในผู้ป่วยกลุ่มที่ไม่มีการแพ้ยาเพียง 7 ราย จากจำนวนทั้งหมด 54 ราย (ร้อยละ 12.96) และพบว่าผู้ป่วยที่มียีน HLA-B*58:01 มีความเสี่ยงที่จะเกิดการแพ้ยาชนิด SJS/TEN จากยา allopurinol สูงกว่าผู้ที่ไม่มียีนนี้ถึง 384 เท่า (4) ปัจจุบันผู้เขียนและคณะได้รวบรวมข้อมูลและตับอย่างดีเอ็นเอของผู้ป่วยที่แพ้ยา allopurinol แบบ SJS/TEN/DRESS จำนวน 85 รายพบว่าร้อยละ 96.47 ของผู้ป่วยกลุ่มนี้มียีน HLA-B*58:01 ขณะที่พบยีนนี้ในผู้ป่วยกลุ่มควบคุมที่ไม่แพ้ยา เพียงร้อยละ 3.53 เท่านั้น เมื่อคำนวนค่าความเสี่ยง พบว่าผู้ป่วยที่มียีน HLA-B*58:01 มีความเสี่ยงที่จะเกิดการแพ้ยาแบบรุนแรงจากการใช้ allopurinol ถึง 210 เท่า (ข้อมูลอยู่ในช่วงของการเตรียมตีพิมพ์)
ในปีค.ศ 2012 American College of Rheumatology ได้กำหนดแนวทางในการรักษาโรคเกาต์ (Guidelines for Management of Gout) โดยการแนะนำให้ตรวจ HLA-B*58:01 genotype ของผู้ป่วยก่อนการเริ่มยา โดยเฉพาะในกลุ่มประชากรที่มีรายงานว่ามีความชุกของยีนนี้สูง และกลุ่มประชากรที่มีรายงานว่าความสัมพันธ์ระหว่างยีน HLA-B*58:01 กับการเกิดการแพ้ยานั้นมีค่าสูง เช่น ประชากรชาวจีนเชื้อสายฮั่น, ไทย และเกาหลี (โดยเฉพาะผู้ที่มีภาวะ Chronic kidney disease ร่วมด้วย) เป็นต้น (5)
จากที่กล่าวมาจะเห็นว่าการเกิด SJS/TEN จากการใช้ยา allopurinol มีความสัมพันธ์กับยีน HLA-B*58:01 สูงมาก และประมาณ ร้อยละ 12-17 ของประชากรไทยที่จะมียีนนี้ ดังนั้นยีน HLA-B*58:01 น่าจะมีประโยชน์ในการตรวจคัดกรองผู้ป่วยชาวไทยที่มีความเสี่ยงที่จะแพ้ยาทางผิวหนังชนิดรุนแรงจากยา allopurinol
ค่าตรวจมีราคาตั้งแต่ 1,000 ถึง 2,500 บาทค่ะ ตรวจได้หลายที่ที่ภาควิชาเภสัชวิทยา คณะแพทยศาสตร์ มข หรือที่หน่วยการแพทย์เฉพาะบุคคล รพ. รามา หรือกรมวิทยาศาสตร์ ก็ตรวจได้ค่ะ
เจาะเลือดตอนไหนก็ได้ใส่หลอด EDTA ส่งมาตรวจได้ค่ะ ดูใน website หน่วยงานที่ตรวจได้เลยค่ะ
1. Hung SI, Chung WH, Liou LB, Chu CC, Lin M, Huang HP, et al. HLA-B*5801 allele as a genetic marker for severe cutaneous adverse reactions caused by allopurinol. Proc Natl Acad Sci U S A 2005; 102:4134-9.
2. Lonjou C, Borot N, Sekula P, Ledger N, Thomas L, Halevy S, et al. A European study of HLA-B in Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis related to five high-risk drugs. Pharmacogenet Genomics 2008; 18:99-107.
3. Kaniwa N, Saito Y, Aihara M, Matsunaga K, Tohkin M, Kurose K, Sawada J, Furuya H, Takahashi Y, Muramatsu M, Kinoshita S, Abe M, Ikeda H, Kashiwagi M, Song Y, Ueta M, Sotozono C, Ikezawa Z, Hasegawa R. HLA-B locus in Japanese patients with anti-epileptics and allopurinol-related Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Pharmacogenomics 2008; 9: 1617-22.
4.Tassaneeyakul W, Jantararoungtong T, Chen P, Lin PY, Tiamkao S, Khunarkornsiri U, Chucherd P, Konyoung P, Vannaprasaht S, Choonhakarn C, Pisuttimarn P, Sangviroon A. Strong association between HLA-B*5801 and allopurinol-induced Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in a Thai population. Pharmacogenet Genomics 2009; 19: 704-9.
5. Khanna D. 2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout. Part 1: Systematic Nonpharmacologic and Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia. Arthritis Care & Research2012;64:1431-46.
คนไข้บอกว่ากินยา allopurinol แล้วปวดหัว
เลยเอายามากินก่อนนอน
จะได้หลับ ไม่รู้สึกว่าปวด
ตอนแรกเราก็งงๆ
แจ้งคนไข้ว่า
ถ้ามี side effect จริง หมอจะเปลี่ยนยาให้ค่ะ
สรุปมี😀😀😀
ข้อมูลจาก rxlist.com
ฉลากยาเสริม 18 ชื่อยา แยกเป็นยาแต่ละชนิด
download ได้ที่ >>> https://mrd-hss.moph.go.th/mrd1_hss/?p=488
โรคเกาต์ ความเจ็บปวดที่เลี่ยงได้ (Gout) | โรงพยาบาลศิริราช ปิยมหาราชการุณย์
5 ข้อควรรู้ ' โรคเกาต์เทียม 'ปวดบวมข้อ แต่ไม่สัมพันธ์กับยูริก - โรงพยาบาลเวชธานี
อายุรศาสตร์ ง่ายนิดเดียว: โรคเกาต์เฉียบพลัน
.
อายุรศาสตร์ ง่ายนิดเดียว: ยาลดกรดยูริก : allopurinol
Gout 2020, for นศพ. to พบ. ใสๆ
Gout เป็น metabolic disease ที่เกิดจากการสะสมของผลึก monosodium urate (MSU) ตามข้อต่างๆแล้วกระตุ้นให้เกิดการอักเสบขึ้นส่งผลให้มีอาการปวดตามข้อต่างๆ
MSU เป็นผลึกที่เกิดการจากตกผลึกของ uric acid ในเลือดที่มีระดับสูงๆจนเกินระดับที่มันจะละลายน้ำได้หมดที่อุณหภูมิร่างกาย (37 C) ในทางทฤษฎีจากหลอดทดลองคือมากกว่า 6.8 mg/dl
MSU มักไปสะสมที่ข้อเล็กๆก่อน ข้อแรกที่มักอักเสบคือ metatarsophalangeal joint of the first toe (ข้อนิ้วโป้งเท้า) ตามมาด้วย ข้อเท้า ข้อเข่า
นอกจากนี้ผลึก MSU ยังสามารถไปสะสมอยู่ตามเนื้อเยื้อต่างๆเกิดเป็นก้อนแข็งนูนได้เรียกว่าก้อนโทฟัส (Tophus) ถ้ามีหลายๆก้อนเป็นพหูพจน์จะเรียกว่า Tophi
==========================
การวินิจฉัย (Diagnosis)
Definite diagnosis
การวินิจฉัยที่แน่นอนทำได้จากการ ตรวจพบผลึก MSU จากน้ำไขข้อหรือก้อนโทฟัส โดยจะมีลักษณะเป็น negative birefringent เมื่อตรวจผ่านกล้องจุลทรรศน์ชนิด compensated polarized light
ในทางปฏิบัติติโดยเฉพาะใน OPD setting คนไข้เยอะๆมักไม่ได้ตรวจกัน สามารถใช้ clinical diagnosis ได้โดยอาศัย Rome criteria อย่างน้อย 2/3 ข้อดังนี้
1.ข้อบวมเจ็บที่หายได้ใน 2 สัปดาห์
2.uric acid > 7 mg/dl ในผู้ชาย/ > 6 mg/dl ในผู้หญิง
3.พบก้อน tophus
==========================
Clinical presentation
มีอยู่ 3 ระยะโรคคือ
1.Acute gouty arthritis ระยะข้ออักเสบเฉียบพลัน
2.Intercritical gout ระยะโรคสงบ
3.Chronic tophaceous gout ระยะเรื้อรังที่มีก้อนโทฟัส
=========================
Treatment
แบ่งเป็น 2 ระยะหลักคือ Acute management และ Long-term management
Acute gouty arthritis management
Pharmacologic treatment
ยารักษาหลักมีอยู่ 3 กลุ่มคือ Colchicine, NSAIDs และ Steroid (glucocorticoid) ทั้งหมดออกฤทธิ์ลดการอักเสบด้วยกลไกต่างๆกัน
Colchicine
ออกฤทธิ์ยับยั้ง neutrophil ออกฤทธิ์ได้ดีถ้า neutrophil ยังไม่ได้เริ่มทำงานดีๆ นั้นคือภายใน 24 hr
Colchicine(0.6) q 6 - 12 hr (มักสั่ง 1 x 3 po pc)
ถ้าเป็นมากๆ จริงๆ FDA approved dose 1.2 mg stat then 0.6 mg next 1 hr ในช่วงแรก
ผลข้างเคียงแรกที่มักเจอคือ GI symptom ปวดท้อง คลื่นไส้อาเจียน ท้องเสีย ถ้าเริ่มมีอาการควรหยุดยา
NSAIDs
ยาสามัญประจำ OPD ออกฤทธิ์ยังยั้ง COX enzyme
ไม่ได้มี NSAIDs ตัวไหนถูกแนะนำเป็นพิเศษ เลือกได้ตาม preference แต่ละคน ควรระวังเป็นพิเศษในกลุ่มคนไข้โรค ตับ ไต หัวใจ
Corticosteroid
ยากด immune ขั้นเมพ ควรใช้เมื่อใช้ Colchicine/NSAIDs ไม่ได้ด้วยสาเหตุใดๆเช่น ใช้แล้วไม่ได้ผล มี contraindication หรือใช้แล้วมีผลข้างเคียง
หากเป็นข้อเดียวสามารถฉีดเข้าข้อได้ แต่ต้องมั่นใจว่าเป็น gouty arthritis จริงๆไม่ใช่ septic arthritis ก่อน
Triamcinolone acetonide 60-120 mg intra-articular single dose
ส่วน systemic corticosteroid ไว้ใช้ถ้าเป็นหลายข้อ
PO steroid
Prednisolone dose 0.5 mg/kg/d off ให้ไวที่สุดไม่ควรเกิน 10 วัน อาจสั่ง prednisolone(5) 2 x 3 po pc ประมาณ 7 วัน
IM steroid
ใช้ในกรณีที่กินยาไม่ได้เช่นผู้ป่วย NPO
Triamcinolone acetonide 60 mg IM single dose +- repeat in 48 hr
Non-pharmacologic treatment
Topical ice ประคบเย็นลดการอักเสบในช่วงต้น
Long-term management
Pharmacological treatment
Uric acid lowering treatment (ULT)
เชื่อว่าการลดระดับ uric acid ในเลือดลงให้มีความเข้มข้นต่ำกว่าที่มันจะตกตะกอนเป็นผลึก MSU ได้จะช่วยป้องกันการแสดงอาการของโรคได้ จุดอิ่มต่ำดังกล่าวในทางทฤษฎีเคมีคือ 6.8 mg/dl แต่ในทางปฎิบัติที่ guideline ต่างๆแนะนำจะแนะนำให้ลดลงให้ได้น้อยกว่า 6 mg/dl ตัวเลขนี้เองเป็นเป้าหมายการรักษาระยะยาวของเรา
เริ่มการทำ ULT เมื่อไหร่ดี?
การ diagnosis gout แล้วไม่ได้แปลว่าควรเริ่ม ULT เสมอไปยา ULT หลายตัวมี ADR ที่ค่อนข้างรุนแรงได้
Strong indication (ACR 2020)
ผู้ป่วย gout ที่มีอาการหนัก/อาการบ่อย
(มี >= 1 subcutaneous tophi/มี radiographic joint damage/มี gouty attack >= 2 ครั้งต่อปี)
Moderate indication คืออาจพิจารณาให้แต่ evidence ไม่ได้ strong benefit มากคือ
1.Chronic gout ที่ attack หลายรอบแล้วแต่ไม่ถี่ (<2ครั้งต่อปี)
2.Asymtomatics hyperuricemia ที่ serum uric สูงมาก (serum uric >9mg/dl) หรือมีโรคร่วมได้แก่ CKD st. 3 ขึ้นไป เพราะผู้ป่วยขับ uric เองยากมีโอกาสมีอาการในอนาคตสูงกว่าคนปกติ หรือเคยมีประวัติเป็นนิ่วในทางเดินปัสสาวะ (Urolithiasis)
ULT is recommended AGAINST in ไม่แนะนำในกรณีที่
1.First acute gouty arthritis flare มีอาการครั้งแรกในชีวิต
2.Asymtomatic hyperuricemia ไม่มีอาการเลย
สังเกตว่า guideline ไม่ใช้คำว่า contraindication เพราะการรักษายังคงมีประโยชน์บ้าง แต่อาจจะไม่คุ้มเมื่อเทียบกับ ADR ที่อาจเกิดและค่าใช้จ่าย
Timing
เดิมจะเชื่อว่าให้เริ่ม ULT หลังจากรักษาระยะ acute gouty arthritis จนผู้ป่วยไม่มีอาการแล้วค่อยเริ่มเพราะจะทำให้อาการแย่ลงได้และทำให้หายได้ช้า
ปัจจุบัน (2020) มี RCT ยืนยันแล้วว่า concept นี้มันไม่จริงนักสามารถเริ่มยาได้เลยเมื่อผู้ป่วยมี indication ไม่ต้องรอ acute gouty arthritis หายก็ได้
อย่างไรก็ตามการรักษา acute gout กับ long-term gout มี concept แตกต่างกันการอธิบายสองสิ่งนี้ให้ผู้ป่วยฟังทีเดียวอาจสร้างความสับสนให้ผู้ป่วย แพทย์จึงอาจพิจารณานัดมาเริ่มยาหลังรักษา acute gout เสร็จแล้ว
Duration of treatment
การรักษาเรามีเป้าหมายคือ ผู้ป่วยไม่มีอาการและ ระดับ uric acid < 6 mg/dl แต่ถามว่าควรหยุดยาไหมถ้าบรรลุเป้าหมายแล้ว? ACR 2020 แนะนำให้ให้ต่อไปเรื่อยๆตลอดชีวิต จนกว่าจะมีเหตุอันควรอื่นให้หยุดยา เพราะการหยุดยาทำให้ผู้ป่วยจำนวนมากมี uric acid กลับมาสูงขึ้นแล้วมีอาการกลับมาใหม่ได้
ULT drug
First line: Allopurinol
Allopurinol ออกฤทธิ์เป็น Xanthine oxidase inhibitor ยับยั้งการสร้าง Uric acid มีประสิทธิภาพในการลดระดับ Uric acid ในเลือดสูงสุดเทียบกับยาอื่นๆ
การเริ่มยาควรเริ่มขนาดต่ำก่อนคือ 50-100 mg/d และค่อยๆเพิ่มขนาดขึ้นเรื่อยๆจนคุมระดับ uric acid ได้ดีขนาดสูงสุดที่สามารถให้ได้ต่อวันอยู่ที่ 800-1000 mg/d (แล้วแต่ตำรา) FDA approved ที่ 1000 mg/d
ตัวยามี half life ยาวมากเพราะงั้นสามารถให้แบบ OD dose ได้ไม่ต้องแบ่งกินหลายๆมื้อเพื่อ compliance การกินยาที่ดี
Allopurinol มี ADR ได้มากมาย หนึ่งในนั้นคือภาวะรุนแรงที่ทำให้เสียชีวิตได้เช่น SJS/TEN ADR ดังกล่าวสัมพันธ์กับ allele HLA-B*5801 ซึ่งพบมากในประชากร SEA (southeast asia) แน่นอนว่าไทยคือหนึ่งในนั้น ทำให้ guideline เมืองนอกจะแนะนำให้ตรวจหา allele ตัวนี้ก่อนเริ่มยาครับในประชากร SEA แต่ guideline ไทย ไม่เขียนเรื่องนี้ ส่วนตัวเข้าใจว่าอาจจะเป็นปัญหาเรื่องค่าใช้จ่ายจึงไม่ได้ถูกแนะนำใน guideline ไทย
ADR ดังกล่าวยังพบได้มากหากใช้ยาคู่กับ Ampicillin หรือยาขับปัสสาวะกลุ่ม Thiazide แต่ไม่ได้พบบ่อยขนาดนั้นไม่ใช่ absolute contraindication ในการให้ร่วมกันเพียงแต่ควรให้ด้วยความระมัดระวัง
ในคนไข้ hypertension เป็นไปได้ควรหลีกเลี่ยง Thiazide และเลือกใช้ Losartan เพราะตัวยามีฤทธิ์ลด uric acid ด้วย
guideline ไทยแนะนำให้ค่อยๆปรับเพิ่มขนาดยาทุก 1-4 สัปดาห์ F/U uric acid รวมถึงสังเกตอาการผลข้างเคียง
หากเพิ่มขนาด allopurinol จนถึงระดับสูงสุดแล้วยังไม่สามารถควบคุมระดับ uric acid ได้ หรือ ใช้ allopurinol แล้วมีปัญหาค่อยพิจารณาใช้ยากลุ่มอื่นซึ่งขอยังไม่พูดถึงในบทความนี้
Antiinflammatory prophylaxis
การให้ยากลุ่ม antiinflammatory drug สามารถช่วยป้องกันไม่ให้เกิด acute gouty arthritis ขึ้นมาได้ ระหว่างช่วงเริ่มการรักษาใหม่ๆ เป็นเวลา 3 - 6 เดือน ถ้ายังมีอาการอยู่ให้ต่อไปเรื่อยๆก่อน
dose ที่แนะนำใน guideline ไทยคือ colchicine 0.6 - 1.2 mg/d สังเกตว่าน้อยกว่าการ treatment acute gouty arthritis
Low dose-NSAIDs สามารถใช้ได้เช่นกันถ้าไม่สามารถให้ Colchicine ด้วยสาเหตุใดๆ
…………………………………………
Lifestyle modification
ลด เลิกเหล้า
ลดการบริโภคโปรตีน purine (พบมากในอาหารทะเล สัตว์ปีก เครื่องในสัตว์ และยีสต์)
ลด high-fructose corn syrup (ผลไม้ชนิดหวานๆ)
ลดน้ำหนัก
ทั้งหมดนี้มีวิจัยยืนยันว่าลดระดับ uric acid ในเลือดได้
นอกจากนี้ยังมีของกินหลายๆชนิดที่ไม่ได้เขียนตามตำราแต่ผู้ป่วยกินแล้วจะรู้สึกได้เองว่าทำให้เกิด acute gouty arthritis ถ้าเจอเหตุการณ์เช่นนี้ก็ควรหลีกเลี่ยงของกินดังกล่าว
หลีกเลี่ยง intense physical exercise ออกกำลังกายอย่างหักโหมเพราะทำให้ข้ออักเสบได้
=======================
Reference
- American college of rheumatology guideline for the management of gout 2020
- สมาคมรูมาติสซั่มแห่งประเทศไทย. Guideline for management of gout. 2012
- H. Ralph Schumacher. Gout and other crystal-associated arthropathies. Harrison’s textbook of internal medicine 19th ed
- วันรัชดา คัชมาตย์. Gout. เอกสารประกอบการประชุม Siriraj internal medicine board review (SIMBR). 2019
=======================
New Gout Guidelines: Primary Care Pointers
Contentious Issues in Gout Management: The Story so Far
#VisualAbstract: Serum Urate Lowering with Allopurinol and Kidney Function in Type 1 Diabetes
1. Urate reduction with allopurinol did not slow the decline of estimated glomerular filtration rate (eGFR) compared to the placebo treatment in patients with chronic kidney disease.
2. The urinary albumin:creatinine ratio was shown not to be significantly different between the treatment groups.
อ่านเพิ่มเติม
Frequently Prescribed Allopurinol No Better Than Placebo for CKD in Head-to-Head Trial
July 5, 2020
Mary Caffrey
Updated สดๆร้อนๆ จากงานประชุม Ambulatory Medicine 2022
มาเริ่มด้วย โรค Gout ที่เจอกันบ่อยๆ และไม่ได้อัพเดตกันมานานนะครับ
มีหลายเรื่อง ที่ฟังแล้วน่าสนใจ ที่ได้สรุปมาให้แล้ว มาตามอ่านกันเลย :))
เสริมนิดครับ
การวินิจฉัยโรคGout ตามเกณฑ์ ACR/EULAR2015ตัดการวินิจฉัย เมื่อคะแนนมากกว่า8คะแนน **
มีที่น่าสนใจ
ในเรื่องของปัจจัยลดความเสี่ยงต่อการเกิดGout
-Vitamin c ทีแนะนำต่อวันประมาณ1500mg/d ช่วยลดความเสี่ยงได้ 45%
-นม/นมพร่องมันเนย มากกว่า 2แก้ว/วัน ลดความเสี่ยงลงประมาณ 42-44%
Posted 2021.07.23
UPDATED 2022.05.10
- 6
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2024 Blockdit
