30 ม.ค. เวลา 07:13 • สุขภาพ

พบเคส “ติดอัลไซเมอร์จากคนสู่คน” จากการรับฮอร์โมนต่อมใต้สมองคนตาย

งานวิจัยใหม่เผย คนสามารถติดโรคอัลไซเมอร์จากคนสู่คนได้ หากรับการรักษาด้วยการใช้ฮอร์โมนต่อมใต้สมองคนตายการวิจัยใหม่รายงานว่า
3
ภาวะความจำเสื่อมหรือโรคอัลไซเมอร์ สามารถแพร่กระจายจากคนสู่คนได้ แต่อย่าเพิ่งตกใจไป เพราะไม่ใช่การติดแบบไข้หวัดที่ไอ จาม หรือเดินเข้าใกล้กันแล้วติด แต่จะเกิดขึ้นผ่าน “อุบัติเหตุทางการแพทย์ที่เกิดขึ้นได้ยาก” เท่านั้น
2
นักวิจัยกล่าวว่า คนจำนวนหนึ่งที่ได้รับฮอร์โมนการเจริญเติบโต (Growth Hormone) จากต่อมใต้สมองของผู้บริจาคที่เสียชีวิต ได้พัฒนาไปสู่โรคอัลไซเมอร์โดยคาดว่าอาจเป็นเพราะฮอร์โมนที่ใช้ปนเปื้อน “โปรตีนที่ทำให้เกิดโรคอัลไซเมอร์”
5
ภาวะสมองเสื่อมหรือโรคอัลไซเมอร์
เดิมทีโรคอัลไซเมอร์ส่วนหนึ่งเกิดจากการสะสมของโปรตีนอะไมลอยด์-เบตา (Amyloid-Beta) และเทา (Tau) ในสมอง เป็นเหมือนเมล็ดพันธุ์ที่เมื่อเวลาผ่านไป จะกระตุ้นให้เกิดกระบวนการที่นำไปสู่การตายของเซลล์สมอง
ศ.จอห์น คอลลิงจ์ ผู้เชี่ยวชาญประสาทวิทยา มหาวิทยาลัยคอลเลจลอนดอน หัวหน้าศูนย์โรคพรีออน กล่าวว่า “เราไม่ได้กำลังบอกว่าคุณสามารถเป็นโรคอัลไซเมอร์ได้ สิ่งนี้ไม่สามารถถ่ายทอดได้แบบการติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรีย”
1
เขาเสริมว่า “คุณมีโอกาสติดก็ต่อเมื่อได้รับการผ่าตัดโดยใช้เซลล์หรือเนื้อเยื่อของมนุษย์ที่มีเมล็ดพันธุ์ก่อโรคเหล่านี้ ซึ่งเป็นเหตุการณ์ที่ไม่ปกติและหายากมาก”
1
ทีมวิจัยกล่าวว่า งานวิจัยชิ้นใหม่นี้เพิ่มน้ำหนักให้กับแนวคิดที่ว่า โรคอัลไซเมอร์มีความคล้ายคลึงกับโรคพรีออน (Prion Disease) รวมถึงกลไกที่โปรตีนซึ่งเกี่ยวข้องกับโรคต่าง ๆ แพร่กระจายไปทั่วสมอง
โรคพรีออนมีสาเหตุมาจากโปรตีนที่ติดเชื้อและผิดปกติที่แพร่กระจายในสมอง โรคเหล่านี้มักเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติ แต่แทบจะไม่เกิดขึ้นจากการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม หรือติดต่อผ่านสมองหรือเนื้อเยื่อประสาทที่ติดเชื้อ
1
คอลลิงจ์และทีมวิจัยรายงานว่า ระหว่างปี 1959-1985 มีผู้ป่วยอย่างน้อย 1,848 รายในสหราชอาณาจักรได้รับฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่สกัดจากต่อมใต้สมองของศพ
อย่างไรก็ตาม การรักษาด้วยวิธีดังกล่าวถูกสั่งห้ามไปแล้วตั้งแต่ปี 1985 หลังจากที่ปรากฏว่าผู้ป่วยบางรายเสียชีวิตด้วยโรคพรีออนชนิดหนึ่งที่เรียกว่าโรคสมองฝ่อครอยต์ซเฟลต์-จาค็อบ (Creutzfeldt-Jakob disease - CJD) อันเป็นผลมาจากฮอร์โมนที่ใช้ปนเปื้อนด้วยโปรตีนที่ก่อให้เกิด CJD
3
ในจำนวนดังกล่าว พบ 80 กรณีที่มีโปรตีนอะไมลอยด์-เบตา (Amyloid-Beta) ในสมองเมื่อเสียชีวิต ซึ่งเป็นจุดเด่นของโรคอัลไซเมอร์ แม้ว่าจะไม่ชัดเจนว่าพวกเขาจะพัฒนาอาการของโรคอัลไซเมอร์ต่อไปหรือไม่ แต่การวิจัยอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่ามีสารอะไมลอยด์-เบตาอยู่ในฮอร์โมนบางชุด และสิ่งเหล่านี้กระตุ้นให้เกิดโรคคล้ายอัลไซเมอร์ได้เมื่อฉีดให้หนูทดลอง
นักวิจัยจึงได้สุ่มศึกษาผู้ป่วย 8 รายที่ถูกส่งตัวไปยังศูนย์โรคพรีออนแห่งชาติ ระหว่างปี 2017-2022 และพบว่า ทุกคนได้รับฮอร์โมนการเจริญเติบโตจากผู้เสียชีวิต แต่ไม่มีใครเป็น CJD
กระนั้น พวกเขาพบว่ามี 5 รายแสดงอาการสมองเสื่อมซึ่งเข้าเกณฑ์วินิจฉัยเป็นโรคอัลไซเมอร์ โดย 3 รายมีผลสแกนสมองที่สอดคล้องกับการวินิจฉัย ส่วนอีก 2 รายมีตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่เข้าเกณฑ์สำหรับโรคอัลไซเมอร์
ส่วนผู้ป่วยที่เหลืออีก 3 รายนั้น คนหนึ่งมีความบกพร่องทางสติปัญญาเล็กน้อย คนหนึ่งมีปัญหาเรื่องการรับรู้ และคนสุดท้ายไม่มีอาการใด ๆ
นอกจากนี้ ผลการศึกษายังระบุว่า ใน 8 คนนี้ มีผู้ป่วย 5 รายที่มีข้อมูลพันธุกรรม ในจำนวนนี้มีเพียงรายเดียวที่แสดงปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมของโรคอัลไซเมอร์
นักวิจัยกล่าวเพิ่มเติมว่า ผู้ป่วยแสดงอาการบางอย่างที่แตกต่างจากอาการทั่วไปของโรคอัลไซเมอร์ซึ่งเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติหรือเชื่อมโยงกับความเสี่ยงทางพันธุกรรม โดยสันนิษฐานว่า อาการที่ต่างกันนี้อาจเกิดจากการที่โรคมีต้นกำเนิดต่างกัน หรือเกิดจากสายพันธุ์ที่แตกต่างกันของอะไมลอยด์-เบตา
3
ทีมวิจัยกล่าวว่า ผลลัพธ์ที่ได้จากการศึกษานี้เสนอหลักฐานที่ว่า “โรคอัลไซเมอร์สามารถเกิดขึ้นจากการรักษาด้วยฮอร์โมนต่อมใต้สมองที่ปนเปื้อน” ได้
อ่านงานวิจัยฉบับเต็ม ที่นี่
เรียบเรียงจาก The Guardian
5
ติดตามข่าวสารเพิ่มเติมที่เว็บไซต์ https://www.pptvhd36.com
และช่องทาง Social Media
โฆษณา