การรักษาด้วยการผ่าตัดสำหรับผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน
บทความโดย อาจารย์ นายเเพทย์วีรวัฒน์ แสงภัทราชัย
ผู้ช่วยศาสตราจารย์ เเพทย์หญิงยุวดี พิทักษ์ปฐพี
ผู้ช่วยศาสตราจารย์ นายเเพทย์ปรัชญา ศรีวานิชภูมิ
สาขาประสาทวิทยา ภาควิชาอายุรศาสตร์
คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล มหาวิทยาลัยมหิดล
ประเทศไทยได้เข้าสู่สังคมผู้สูงอายุตั้งแต่ปี พ.ศ. 2565 ทำให้โรคพาร์กินสันซึ่งเป็นโรคกลุ่มความเสื่อมของระบบประสาทซึ่งพบมากเป็นอันดับสองรองจากโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ และมีอายุเป็นความเสี่ยงที่สำคัญ พบมากขึ้นด้วยเช่นกัน จากการสำรวจคัดกรองผู้ป่วยโรคพาร์กินสันในชุมชนโดย ศ. นพ.วีรศักดิ์ เมืองไพศาล และคณะ พบว่าพบผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน 13 คน จากการคัดกรอง 1,846 คน หรือ 706
คนในประชากร 100,000 คน ซึ่งโรคพาร์กินสันเป็นโรคที่มีผลกระทบต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยทั้งในด้านอาการทางการเคลื่อนไหวเช่น อาการเคลื่อนไหวช้า อาการสั่น กล้ามเนื้อแข็งเกร็งหรือการเดิน การทรงตัวที่ผิดปกติ รวมถึงอาการที่ไม่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวเช่น ภาวะซึมเศร้าหรือวิตกกังวล การนอนหลับเช่น การนอนไม่หลับหรืออาการนอนละเมอเตะต่อยถีบ อาการท้องผูก ภาวะสมองเสื่อม เป็นต้น
ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันในระยะแรกมักมีการตอบสนองต่อยาที่ดีมาก ที่เรียกว่า “honeymoon period” เนื่องจากใช้ขนาดยาไม่สูงและรับประทานยาไม่ถี่ ก็สามารถควบคุมอาการของผู้ป่วยได้ดี ซึ่งระยะนี้มักพบในช่วง 1-3 ปีแรกหลังการวินิจฉัย แต่เมื่อเวลาผ่านไปและระยะเวลาของโรคพาร์กินสันมากขึ้น ผู้ป่วยจะเริ่มเกิด“ภาวะแทรกซ้อนทางการเคลื่อนไหว” ซึ่งมักสัมพันธ์กับการรักษาด้วยยาลีโวโดปา
ในส่วนต่อไปจะกล่าวถึงภาวะแทรกซ้อนทางการเคลื่อนไหว รวมถึงการรักษาอื่นนอกจากการใช้ยารับประทาน หรือเรียกว่า “การรักษาขั้นสูง” โดยในที่นี้จะขอกล่าวถึงเฉพาะการรักษาด้วยการผ่าตัดฝังขั้วกระตุ้นสมองส่วนลึก (deep brain stimulation) และการรักษาด้วยคลื่นอัลตราซาวด์ความเข้มสูงผ่านการวางแผนด้วยสแกนคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าสมอง (MRI guided focused ultrasound)
ภาวะแทรกซ้อนทางการเคลื่อนไหวในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน คืออะไรและมีอาการอย่างไร?
ในปัจจุบันการรักษาหลักของโรคพาร์กินสันประกอบด้วยสองส่วนคือ การใช้ยา และการปรับพฤติกรรม ในด้านการใช้ยา จะเป็นยาที่ใช้เพื่อทดแทนสารสื่อประสาทโดปามีนในสมองซึ่งมีการลดลงในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ซึ่งยาที่สำคัญคือยาลีโวโดปา (levodopa) โดยการรับประทานยากลุ่มนี้จะทำให้ผู้ป่วยมีอาการทางการเคลื่อนไหวที่ดีขึ้น ทำให้เคลื่อนไหวได้เร็วขึ้น ลดอาการกล้ามเนื้อแข็งเกร็ง ลดอาการสั่น ทำให้
การเดินการทรงตัวดีขึ้น นอกจากนี้อาจมีผลทำให้อาการที่ไม่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวบางอาการดีขึ้นด้วย อีกทั้งการปรับพฤติกรรมโดยเฉพาะอย่างยิ่ง การออกกำลังกายและการทำกายภาพบำบัด ไม่ว่าจะเป็นกล้ามเนื้อมัดใหญ่ กล้ามเนื้อมัดเล็ก หรือการพูด ก็จะทำให้อาการการเคลื่อนไหวโดยรวมดีขึ้น แต่อย่างไรก็ตาม โรคพาร์กินสันเป็นโรคที่มีความเสื่อมของระบบประสาทอย่างต่อเนื่อง ทำให้แม้ผู้ป่วยจะอาการดีขึ้นหลังจากรับประทานยาโดยเฉพาะในช่วง 1-3 ปีแรกของโรค จะมี
อาการถดถอยลงเมื่อโรคเข้าสู่ปีที่ 4-6 หรือนานกว่านั้น เนื่องจากผู้ป่วยเกิด “ภาวะแทรกซ้อนทางการเคลื่อนไหว (motor complication)” ซึ่งเป็นภาวะที่เกิดขึ้นเนื่องจากระดับของสารสื่อประสาทโดปามีนในสมองของผู้ป่วยที่ลดลงมากขึ้น ทำให้การหลั่งของสารโดปามีนขาดความต่อเนื่อง และทำให้ผู้ป่วยมีการตอบสนองกับยาลีโวโดปาที่เปลี่ยนไปในลักษณะที่ตอบสนองมากเกินไปหรือน้อยเกินไป ทำให้อาการ
ทั้งวันมีลักษณะผันผวน จึงจำเป็นที่จะต้องได้รับการปรับยาลีโวโดปา หรือยาทดแทนโดปามีนเพิ่มขึ้นหรือลดลง ขึ้นกับอาการที่เกิดขึ้น อาการที่เกิดขึ้นจากภาวะแทรกซ้อนทางการเคลื่อนไหวดังกล่าวด้านล่าง
- อาการยาหมดฤทธิ์เร็วกว่าปกติ (wearing-off) คือ ผู้ป่วยรู้สึกยาลีโวโดปาออกฤทธิ์สั้นลง หรือออกฤทธิ์สั้นกว่า 4 ชั่วโมง โดยทั่วไปยาลีโวโดปามักออกฤทธิ์ได้นานอย่างน้อย 4-6 ชั่วโมง แต่กลับออกฤทธิ์สั้นลง เนื่องจากการหลั่งสารโดปามีนในสมองของผู้ป่วยขาดความต่อเนื่องในการหลั่งจากการที่เซลล์ประสาทที่ผลิตสารโดปามีนมีความเสื่อมสลายมากขึ้น ทำให้ผู้ป่วยที่รับประทานยาห่างกันมากกว่า 4 ชั่วโมง มีอาการของโรคพาร์กินสันกลับมาก่อนถึงเวลารับประทานยามื้อถัดไป ซึ่ง
เมื่ออาการนี้เกิดขึ้นทั้งวัน ทำให้ผู้ป่วยรู้สึกอาการของโรคพาร์กินสันมีความผันผวนซึ่งเรียกว่า “motor fluctuations” ส่วนใหญ่ผู้ป่วยที่เริ่มมีภาวะนี้จะพบว่ามีอาการของโรคพาร์กินสันมากขึ้นในช่วงเช้าหลังตื่นนอน (early morning off) เนื่องจากผู้ป่วยมักใช้เวลานอนจะประมาณ 5-8 ชั่วโมงซึ่งมากกว่าระยะเวลาที่ยาสามารถออกฤทธิ์ได้
ผู้ป่วยบางส่วนนอกจากจะมีอาการทางการเคลื่อนไหว อาจพบอาการที่ไม่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวร่วมด้วย (non-motor fluctuations) เช่น รู้สึกวิตกกังวลมากขึ้น รู้สึกซึมเศร้ามากขึ้นหรือ อ่อนเพลียมากขึ้น ซึ่งหลังจากรับประทานยาและอาการทางการเคลื่อนไหวดีขึ้น อาการที่ไม่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวเหล่านี้ก็ดีขึ้นด้วย
การรักษาอาการยาหมดฤทธิ์เร็วกกว่าปกตินี้ สามารถรักษาได้ด้วยการเพิ่มยาลีโวโดปา หรือปรับมื้อยาลีโวโดปาให้ถี่ขึ้น หรือการรับประทานยาเสริมโดปามีนอื่นเพิ่มเติม
- อาการยุกยิกจากยาลีโวโดปา (levodopa induced dyskinesia) คืออาการที่ผู้ป่วยมีการเคลื่อนไหวมากกว่าปกติ เช่น มีอาการขยับหรือยุกยิกที่ศีรษะ มือ เท้า หรือลำตัว หรือผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการที่กล้ามเนื้อกระบังลมทำให้รู้สึกเหนื่อยง่าย ซึ่งอาการเหล่านี้มักจะเกิดขึ้นหลังจากรับประทานยาลีโวโดปาแล้วประมาณ 30 นาที
เนื่องจากจะเป็นช่วงเวลาที่ระดับยาในเลือกถึงจุดสูงสุด และอาการยุกยิกจะบรรเทาลงเมื่อระดับยาลดลง ทั้งนี้ความสัมพันธ์ระหว่างอาการยุกยิก และการรับประทานยาลีโวโดปา อาจจะมีความซับซ้อนมากขึ้นหากผู้ป่วยเป็นโรคพาร์กินสันนานขึ้น อาการยุกยิกนี้สามารถรักษาได้ด้วยการปรับขนาดยาลีโวโดปาให้ลดลงเพื่อลดระดับยาในเลือดให้ถึงจุดสูงสุดที่ต่ำลง หรือการรับประทานยาอะแมนทาดีน (amantadine) เสริมก็สามารถทำได้
- อาการยาออกฤทธิ์ช้าหรือไม่ออกฤทธิ์ (delayed-on, dose failure) เป็นอาการที่ยาลีโวโดปาออกฤทธิ์ช้ากว่าปกติ โดยทั่วไปยาลีโวโดปามักเริ่มออกฤทธิ์หลังจากรับประทานแล้ว 30 นาที แต่ผู้ป่วยบางรายโดยเฉพาะผู้ป่วยที่เป็นโรคพาร์กินสันมานานเช่น นานกว่า 5 ปี หรือผู้ป่วยที่มีปัญหาท้องผูกร่วมด้วย มักพบว่ายาออกฤทธิ์ช้าลง เช่นออกฤทธิ์ที่ 1 ชั่วโมงหลังจากรับประทานยาหรือนานกว่านั้น หรือ
ผู้ป่วยบางรายอาจไม่รู้สึกว่ายาออกฤทธิ์เลยแม้รับประทานยาแล้ว ซึ่งภาวะนี้มักสัมพันธ์กับการดูดซึมของยาที่ลดลง โดยเฉพาะการทำงานของลำไส้ที่ลดลงซึ่งพบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ดังนั้นการรักษาภาวะนี้จะเป็นการปรับวิธีรับประทานยาเป็นหลักเช่น รับประทานยาลีโวโดปาห่างจากมื้ออาหาร รักษาภาวะท้องผูก หรือรับประทานยาที่ช่วยทำให้ลำไส้เคลื่อนไหวดีขึ้นเช่น ดอมเพอริโดน (domperidone) พร้อมกับยาลีโวโดปา หรือการใช้ยาทดแทนโดปามีนแบบแปะ ทำให้ยาผ่านทางผิวหนังแทน
รูปที่ 1 แสดงตัวอย่างของระดับยาลีโวโดปาหลังจากรับประทานยา และความกว้างของระดับยาลีโวโดปาที่ให้ผลรักษาโดยไม่ก่อภาวะแทรกซ้อนทางการเคลื่อนไหว ซึ่งผู้ป่วยในระยะ 1-3 ปีแรกมักมีความกว้างของระดับยาที่ไม่ก่อให้เกิดผลข้างเคียงค่อนข้างกว้างเนื่องจากเซลล์ประสาทที่สร้างสารโดปามีนลดลงในปริมาณไม่มาก ระยะนี้อาจเรียกว่า “Honeymoon period” ซึ่งแม้ผู้ป่วยจะรับประทานยาไม่มากและไม่ถี่ ก็สามารถควบคุมอาการทางการเคลื่อนไหวได้ดี
รูปที่ 2 แสดงตัวอย่างของระดับยาลีโวโดปาหลังจากรับประทานยา และความกว้างของระดับยาลีโวโดปาที่ให้ผลรักษาโดยไม่ก่อภาวะแทรกซ้อนทางการเคลื่อนไหว ซึ่งผู้ป่วยในระยะหลังจาก 3-5 ปีไปแล้ว อาจจะมีความกว้างของระดับยาที่ไม่ก่อให้เกิดผลข้างเคียงแคบลง เนื่องจากเซลล์ประสาทที่สร้างสารโดปามีนลดลงอย่างต่อเนื่อง ทำให้เมื่อระดับยาลีโวโดปาออกจากระยะความกว้างนี้จะสามารถก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนทางการเคลื่อนไหวได้
ทั้งนี้จะเห็นได้ว่าอาการดังกล่าวข้างต้น มักจะสัมพันธ์กับการรับประทานยาลีโวโดปาอย่างเป็นแบบแผน (pattern) แต่เมื่อผู้ป่วยเป็นโรคพาร์กินสันยาวนานมากขึ้น อาการเหล่านี้จะเกิดขึ้นโดยไม่สัมพันธ์กับการรับประทานยาลีโวโดปาอย่างเป็นแบบแผน ทำให้คาดเดาได้ยากและอาการผันผวนมากที่เรียกว่า unpredictable fluctuations การเพิ่มยาหรือการปรับยาลีโวโดปาหรือยาทดแทนโดปามีน ทำได้ยากมากขึ้น หรือแบบแผนการกินยามีความซับซ้อนมากขึ้น
ทำให้คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยลดลงเนื่องจากการเคลื่อนไหวลำบากมากขึ้น การจัดยามีความยากมากขึ้น หรือผู้ป่วยอาจมีข้อจำกัดในการปรับหรือเพิ่มยาเนื่องจากมีผลข้างเคียงจากยา ซึ่งเมื่อผู้ป่วยเข้าสู่ระยะนี้แล้ว การรักษาอื่นที่เรียกว่า “การรักษาขั้นสูง (advanced therapy)” ก็เป็นอีกทางเลือกหนึ่งที่ทำให้ผู้ป่วยมีคุณภาพชีวิตที่ดีมากขึ้น การรักษาขั้นสูงประกอบด้วยหลากหลายวิธีเช่น การให้ยาอะโปมอร์ฟีน (apomorphine; ซึ่งแม้ชื่อมอร์ฟีนแต่เป็นยาที่ไม่มีมอร์ฟีนผสม) เข้าทางชั้นใต้
ผิวหนัง (apomorphine subcutaneous infusion) การให้ยาลีโวโดปาเจลทางสายให้อาหารทางหน้าท้อง (levodopa/carbidopa intestinal gel infusion) การผ่าตัดฝังขั้วกระตุ้นสมองส่วนลึก (deep brain stimulation) และวิธีการรักษาล่าสุดที่มีการใช้มากขึ้นในช่วง 5-7 ปีที่ผ่านมาคือ การใช้คลื่นอัลตราซาวด์ความเข้มข้นสูงจี้ทำลายสมองส่วนที่เกี่ยวข้องผ่านการวางแผนด้วยสแกนคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าสมอง (MRI guided focused ultrasound; MRgFUS)
ส่วนต่อไปในบทความนี้จะขอกล่าวถึง การผ่าตัดฝังขั้วกระตุ้นสมองส่วนลึก (deep brain stimulation; DBS) และ การรักษาด้วยคลื่นอัลตราซาวด์ความเข้มข้นสูง (MRgFUS) เป็นหลัก
การผ่าตัดฝังขั้วกระตุ้นสมองส่วนลึก (deep brain stimulation; DBS)
การผ่าตัด DBS คืออะไร และใช้รักษาโรคใดได้บ้าง?
DBS เป็นการผ่าตัดทางประสาทศัลยศาสตร์ที่ถูกใช้ในการรักษาทางการแพทย์ทั่วโลกมาแล้วอย่างน้อย 30 ปี การผ่าตัดนี้เริ่มเกิดขึ้นในโรงพยาบาลศิริราชตั้งแต่ พ.ศ. 2547 DBS เป็นการผ่าตัดเพื่อฝังขั้วกระตุ้น (lead) ลงในสมองส่วนที่ต้องการ และเชื่อมขั้วนั้นเข้ากับเครื่องกระตุ้นสมอง (neurostimulator, pulse generator)
ซึ่งจะทำหน้าที่จ่ายไฟฟ้าเข้าไปในขั้วกระตุ้นเพื่อกระตุ้นสมอง ซึ่งทั้งขั้วและเครื่องกระตุ้นนี้จะฝังอยู่ใต้ผิวหนังทั้งระบบ และเครื่องกระตุ้นจะฝังบริเวณใต้ไหปลาร้า คล้ายการฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจ โดยประสาทศัลยแพทย์จะเป็นผู้ผ่าตัดฝังระบบนี้ และประสาทแพทย์ที่เชี่ยวชาญด้านการเคลื่อนไหวจะเป็นผู้ปรับโปรแกรม การรักษานี้สามารถใช้รักษาได้ทั้งโรคพาร์กินสัน โรคกล้ามเนื้อบิดเกร็ง (dystonia) หรือโรค
มือสั่นไม่ทราบสาเหตุ (essential tremor) ซึ่งการใช้ DBS เพื่อรักษาโรคเหล่านี้ มักใช้หากผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วยยารับประทาน (หรือในกรณีผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อบิดเกร็ง คือใช้ยาโบทูลินัม (botulinum toxin)) อย่างเต็มที่แล้ว แต่ยังคงมีคุณภาพชีวิตที่ไม่ดี หรือโรคเหล่านี้ยังคงรบกวนการใช้ชีวิตประจำวัน
การผ่าตัด DBS มีประสิทธิผลในการรักษาโรคพาร์กินสันมากเท่าใด?
การผ่าตัด DBS ไม่ทำให้โรคพาร์กินสันหายขาด อย่างไรก็ตามการศึกษาในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน เปรียบเทียบระหว่างผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย DBS และผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาด้วย DBS มีประสิทธิผลดังนี้
ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย DBS มีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้นอย่างน้อย 25% ที่ 6 เดือนหลังผ่าตัด เปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาด้วย DBS ที่คุณภาพชีวิตไม่ดีขึ้นเลยหากไม่ได้รับประทานยา
ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย DBS มีอาการทางการเคลื่อนไหวดีขึ้น ประมาณ 40% ที่ 6 เดือนหลังผ่าตัด เปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาด้วย DBS ที่อาการทางการเคลื่อนไหวไม่ดีขึ้นเลยหากไม่ได้รับประทานยา
ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย DBS มีอาการยุกยิกลดลงประมาณ 50% ที่ 6 เดือนหลังผ่าตัด เปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาด้วย DBS ที่อาการยุกยิกคงที่เท่าเดิม
ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย DBS (ในที่นี้ฝังขั้วกระตุ้นที่สมองส่วน subthalamic nuclei) สามารถลดยา ลีโวโดปาต่อวันลงได้ประมาณ 50%
ทั้งนี้ผลการรักษาอาจแตกต่างกันไปขึ้นกับผู้ป่วยแต่ละรายเนื่องจากอาการของโรคพาร์กินสันมีความแตกต่างในผู้ป่วยแต่ละราย
การผ่าตัด DBS ทำอย่างไร?
การผ่าตัด DBS เป็นการผ่าตัดที่ต้องทำในห้องผ่าตัด การผ่าตัดสามารถกระทำภายใต้การดมยาสลบ หรือไม่ดมยาสลบ ขึ้นกับความเชี่ยวชาญและความถนัดของประสาทศัลยแพทย์ ทั้งนี้ส่วนใหญ่ยังใช้การผ่าตัดแบบไม่ดมยาสลบ เนื่องจาก
จะสามารถตรวจประเมินอาการของผู้ป่วยในขณะที่ได้รับการกระตุ้นสมองในห้องผ่าตัดได้ ทำให้สามารถเลือกตำแหน่งฝังขั้วกระตุ้นที่เหมาะสมที่สุดกับผู้ป่วยรายนั้น ๆ ได้ ทั้งนี้การตรวจประเมินจำเป็นต้องอาศัยความร่วมมือจากผู้ป่วยด้วย นอกจากนี้ระหว่างผ่าตัดยังมีการตรวจสัญญาณเซลล์ประสาทสมองส่วนลึก (microelectrode recording) เพื่อหาตำแหน่งของสมองที่เหมาะสมต่อการฝังขั้วกระตุ้นสมองอีกด้วย
การผ่าตัดฝังขั้วกระตุ้นสมองจะทำทั้งสองข้างในวันเดียว หรือผ่าตัดต่างวันกัน ขึ้นกับความเชี่ยวชาญและความถนัดของประสาทศัลยแพทย์ หลังจากนั้นประสาทศัลยแพทย์จะผ่าตัดฝังเครื่องกระตุ้นที่บริเวณใต้ไหปลาร้า ซึ่งเครื่องกระตุ้นนี้จะมีแบตเตอรี่อยู่ด้วย และเชื่อมเครื่องกระตุ้นสมองเข้ากับขั้วกระตุ้นสมอง
ผู้ป่วยจะเริ่มเปิดใช้งานเครื่องกระตุ้นได้หลังจากผ่าตัดแล้วอย่างน้อย 4 สัปดาห์หรือที่ 1 เดือน ซึ่งเป็นระยะเวลาที่สมองที่ได้รับการกระตุ้นจากการผ่าตัดจะฟื้นฟูกลับมาเหมือนเดิมก่อนผ่าตัด และนอกจากนี้การเริ่มเปิดเครื่องกระตุ้นที่ระยะเวลานี้ จะทำให้ตรวจประเมินการตอบสนองต่อการรักษาได้ง่ายและเหมาะสมเช่นกัน
ความเสี่ยงและผลข้างเคียงของการผ่าตัด DBS และการกระตุ้นสมองด้วย DBS มีอะไรบ้าง?
อ้างอิงจาก Deuscl G และคณะ ผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัด DBS มีโอกาสเกิดภาวะแทรกซ้อนจากการผ่าตัดดังนี้
ผลข้างเคียงที่เกี่ยวข้องกับการผ่าตัด
เสียชีวิตจากการผ่าตัด 1.2%
มีเลือดคั่งในสมองได้ 2.8%
มีผิวหนังลอกหรือติดเชื้อได้ 3.6%
นอกจากนี้ผู้ป่วยอาจมีความเสี่ยงลมชัก หรือผลข้างเคียงจากการดมยาสลบ
ผลข้างเคียงจากการกระตุ้นสมอง
พูดไม่ชัด 10.2%
อาการเคลื่อนไหวมากกว่าปกติ หรือยุกยิกหลังการผ่าตัด 25%
มีอาการเฉยเมยมากขึ้น 1.2%,
ซึมเศร้า 5.1%
ทั้งนี้ผลข้างเคียงจากการกระตุ้นสมองสามารถรักษาได้ด้วยการปรับกระแสไฟฟ้าเครื่องกระตุ้น ทั้งนี้หากผลข้างเคียงที่เกิดจากการกระตุ้นสมองไม่ดีขึ้นแม้ปรับกระแสไฟฟ้าแล้ว จะสามารถดีขึ้นได้เกือบทั้งหมดหากปิดเครื่องกระตุ้นสมอง
ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันรายใดเหมาะกับการผ่าตัด DBS
ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่มีอาการทางการเคลื่อนไหวมาอย่างน้อย 5 ปี, มีภาวะแทรกซ้อนทางการเคลื่อนไหวอย่างน้อย 1-3 ปี และรับประทานยาลีโวโดปามากกว่า 3 ครั้งต่อวัน รวมถึงตอบสนองต่อยาลีโวโดปาอย่างน้อย 30% มีโอกาสที่จะเหมาะสมที่จะได้รับการผ่าตัด DBS ทั้งนี้ผู้ป่วยที่อายุมากกว่า 75-80 ปี มีภาวะสมองเสื่อม หรือมีโรคทางจิตเวชที่รุนแรง อาจมีความเสี่ยงมากกว่าประโยชน์จากการผ่าตัด
นอกจากนี้ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่มีอาการมือสั่นที่รบกวนชีวิตประจำวัน และไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยารับประทาน การผ่าตัด DBS อาจสามารถพิจารณาเป็นอีกหนึ่งทางเลือกของการรักษาได้เช่นกัน
ผู้ป่วยทุกรายต้องได้รับการตรวจประเมินภายใต้วิจารณญาณของทั้งประสาทแพทย์ที่เชี่ยวชาญด้านการเคลื่อนไหวและประสาทศัลยแพทย์ โดยตัดสินใจร่วมกับผู้ป่วยและญาติใกล้ชิดด้วย ผู้ป่วยยังควรได้รับการตรวจระดับปริชานและตรวจประเมินทางจิตเวชก่อนการผ่าตัดอีกด้วย
เทคโนโลยีของ DBS ในปัจจุบันและอนาคต
ปัจจุบันเทคโนโลยีของ DBS และเครื่องกระตุ้นสมองส่วนลึกได้พัฒนาก้าวหน้าอย่างต่อเนื่อง และเทคโนโลยีเหล่านี้ได้มีการนำเข้ามาใช้ประกอบการรักษาในประเทศไทยแล้ว เช่น แบตเตอรี่ที่สามารถชาร์จได้ทำให้อายุของแบตเตอรี่ยาวนานขึ้น หรือการใช้ขั้วกระตุ้นสมองที่สามารถปรับทิศทางของกระแสไฟฟ้าได้ (directional lead) การตรวจคลื่นสมองที่เรียกว่า “ศักย์ไฟฟ้าสมองเฉพาะที่ (local field potential)” ซึ่งสามารถตรวจจับคลื่นสมองนี้จากกลุ่มเซลล์ประสาทสมอง
บริเวณที่ได้รับการฝังขั้วกระตุ้น ทำให้สามารถนำข้อมูลในส่วนนี้มาช่วยในการรักษาผู้ป่วยได้ (local field potential guided programming) เช่น ช่วยในการเลือกขั้วกระตุ้นสมอง หรือช่วยในการบ่งบอกอาการของผู้ป่วยว่าเป็นอาการของโรคพาร์กินสันหรืออาการยุกยิกที่เกิดจากยาลีโวโดปา หรือเทคโนโลยีที่สามารถนำภาพสมองจากคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า (MRI) ก่อนรับการผ่าตัดมาผนวกรวมกับภาพเอกซเรย์
คอมพิวเตอร์สมอง (CT) หลังการผ่าตัด จากนั้นส่งภาพนี้ลงในโปรแกรมเมอร์เพื่อ ใช้ภาพในการช่วยกำหนดตำแหน่งของสมองส่วนที่ต้องการกระตุ้นได้ (image guided programming) ทั้งหมดนี้เพื่อให้การกระตุ้นสมองเกิดประโยชน์กับผู้ป่วยมากที่สุดและลดผลข้างเคียงจากการกระตุ้นให้ได้มากที่สุด ในต่างประเทศยังมีเทคโนโลยีการปรับเครื่องกระตุ้นสมองทางไกล (remote programming) โดยที่ผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องมาที่โรงพยาบาลอีกด้วย
และในอนาคตอันใกล้จะมีการนำ DBS ชนิดที่สามารถปรับกระแสไฟฟ้าได้อย่างอัตโนมัติที่เรียกว่า “adaptive DBS” โดยการปรับกระแสไฟฟ้าจะปรับเปลี่ยนไปตามศักย์ไฟฟ้าสมองเฉพาะที่ ที่เกิดขึ้นในช่วงนั้น ๆ ได้ทำให้ผู้ป่วยใช้เวลาในการปรับเครื่องกระตุ้นสมองสั้นลง ลดผลข้างเคียงจากการกระตุ้น อีกทั้งยังมีส่วนช่วยในการประหยัดพลังงาน และยืดเวลาเปลี่ยนแบตเตอรี่อีกด้วย
การรักษาด้วยคลื่นอัลตราซาวด์ความเข้มสูงผ่านการวางแผนด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าสมอง (MRgFUS; Focused ultrasound; โฟกัสอัลตราซาวด์)
การรักษาด้วยโฟกัสอัลตราซาวด์คืออะไร และใช้รักษาโรคใดได้บ้าง?
ในอดีตการรักษาด้วยการจี้ทำลายสมองเพื่อการรักษาด้วยวิธีการต่าง ๆ เช่น ความร้อน หรือรังสีรักษา ต้องอาศัยการผ่าตัดเปิดกะโหลก และใส่อุปกรณ์เหล่านี้เพื่อรักษา โฟกัสอัลตราซาวด์เป็นการรักษาที่เข้ามาในประเทศไทยในช่วงปี พ.ศ. 2563 ซึ่งเป็นการจี้ทำลายสมองส่วนที่ต้องการรักษาเช่นกัน แต่ใช้คลื่นอัลตราซาวด์ความเข้มข้นสูงที่ปล่อยออกจากจุดกำเนิดเป็นพัน ๆ จุด จากหมวกที่พัฒนาขึ้นมา
เพื่อใส่ครอบศีรษะของผู้ป่วยในขณะที่ทำการรักษา การรักษาด้วยโฟกัสอัลตราซาวด์ได้รับความสนใจมากขึ้นทั่วโลกโดยเฉพาะโรคมือสั่นไม่ทราบสาเหตุ (essential tremor; ET; อีที) และโรคพาร์กินสัน เนื่องจากเป็นการผ่าตัดรักษาที่ผู้ป่วยจะไม่ได้รับความเสี่ยงจากการผ่าตัดเปิดกะโหลกและการดมยาสลบ หรือเรียกว่า
เป็นการผ่าตัดแบบไม่มีรอยแผล (incisionless surgery) และในต่างประเทศสามารถทำรักษาแบบเช้าไปเย็นกลับได้ แต่อย่างไรก็ตามผู้ป่วยยังจำเป็นต้องได้รับการโกนศีรษะก่อนการรักษา เพื่อทำให้คลื่นอัลตราซาวด์สามารถไปถึงจุดที่ต้องการรักษาได้อย่างแม่นยำ
การรักษาด้วยโฟกัสอัลตราซาวด์ มีประสิทธิผลในการรักษาโรคพาร์กินสันมากเท่าใด?
แม้การรักษาด้วยโฟกัสอัลตราซาวด์จะใช้กับโรคมือสั่นไม่ทราบสาเหตุเป็นหลัก อย่างไรก็ตามการรักษานี้มีบทบาทในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันเช่นกัน ซึ่งแบ่งออกได้เป็นสองกรณี
1. โฟกัสอัลตราซาวด์สำหรับอาการมือสั่น ด้วยการจี้ทำลายสมองส่วน ventrointermediate thalamus ในการศึกษาวิจัยอ้างอิงจาก Bond AE และคณะ พบว่าผู้ป่วยกลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยโฟกัสอัลตราซาวด์มีอาการมือสั่นลดลง 62%
เปรียบเทียบกับผู้ป่วยกลุ่มที่ไม่ได้รับการรักษาที่อาการมือสั่นลดลงเพียง 22% จากยา ซึ่งกลุ่มผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยโฟกัสอัลตราซาวด์มีอาการมือสั่นที่ดีขึ้นมีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ อย่างไรก็ตามด้วยข้อจำกัดที่การรักษา
ด้วยโฟกัสอัลตราซาวด์มีใช้มาไม่นาน ทำให้ยังไม่มีการศึกษาที่ยาวนานพอที่จะบอก
ถึงผลการรักษาในระยะยาวโดยเฉพาะการรักษาในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ทั้งนี้ Peters J และคณะ ได้ศึกษาติดตามผู้ป่วยกลุ่มอาการมือสั่นที่ได้รับการรักษาด้วยโฟกัสอัลตราซาวด์เป็นเวลา 3 ปี พบว่า การศึกษาติดตามผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่มีอาการมือสั่นที่ได้รับการรักษาด้วยโฟกัสอัลตราซาวด์กลับมามีอาการมือสั่นที่ระยะเวลา 2 ปีหลังการรักษา ต่างจากผู้ป่วยโรคมือสั่นไม่ทราบสาเหตุที่ได้รับการรักษาด้วยวิธีนี้ที่ผลการรักษายังคงต่อเนื่องยาวอย่างน้อยถึง 3 ปี
2. โฟกัสอัลตราซาวด์สำหรับอาการกล้ามเนื้อแข็งเกร็ง เคลื่อนไหวช้า และอาการยุกยิก ด้วยการจี้ทำลายสมองส่วน globus pallidus interna ในการศึกษาวิจัยอ้างอิงจาก Krishna V และคณะ พบว่ากลุ่มผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยโฟกัสอัลตราซาวด์ มีอาการทางการเคลื่อนไหวดีขึ้น 29% อาการยุกยิกลดลง 12% และมีทั้ง
อาการทางการเคลื่อนไหวและอาการยุกยิกดีขึ้น 28% เปรียบเทียบกับกลุ่มที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยวิธีนี้ ซึ่งมีอาการทางการเคลื่อนไหวดีขึ้น 27% จากการรักษาด้วยยา ไม่มีผู้ป่วยที่มีอาการยุกยิกลดลง และเพียง 5% ของผู้ป่วยในการศึกษาที่มีอาการดีขึ้นทั้งสองส่วนและ 68% ของผู้ป่วยกลุ่มที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยโฟกัสอัลตราซาวด์ที่ไม่มีอาการทั้งสองส่วนดีขึ้นเลย อย่างไรก็ตามข้อบ่งชี้นี้ยังจำกัดในประเทศไทย
ปัจจุบันมีการศึกษาวิจัยอย่างต่อเนื่องถึงการขยายการรักษาด้วยโฟกัสอัลตราซาวด์ในตำแหน่งสมองส่วนอื่น ๆ ที่มีส่วนช่วยในการลดอาการเคลื่อนไหวช้า กล้ามเนื้อแข็งเกร็ง หรืออาการยุกยิกในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ซึ่งยังคงต้องติดตามต่อไปว่าจะสามารถนำมาประยุกต์ใช้เป็นการรักษามาตรฐานในคลินิกได้หรือไม่ต่อไป
การรักษาด้วยโฟกัสอัลตราซาวด์ ทำอย่างไร?
การรักษาด้วยโฟกัสอัลตราซาวด์เป็นการรักษาที่จะกระทำโดยประสาทศัลยแพทย์ ร่วมกับประสาทรังสีแพทย์ที่จะวางแผนการรักษา และ/หรือ ให้การรักษาได้เช่นกัน และประสาทแพทย์ที่เชี่ยวชาญด้านการเคลื่อนไหวที่จะเป็นผู้ประเมินผู้ป่วยก่อนและหลังการรักษา โดยการรักษาจะทำในห้องตรวจคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าสมอง (MRI suite) ผู้ป่วยจะได้รับการโกนศีรษะ จากนั้นจะได้รับการฉีดยาชาบริเวณศีรษะและติดตั้ง stereotactic frame ซึ่งเป็นอุปกรณ์ที่นำจุดอ้างอิงจากการวางแผน
ผ่าตัด มากำหนดตำแหน่งสมองที่ต้องการจี้รักษา จากนั้นผู้ป่วยจะได้รับการรักษาในห้องตรวจคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าสมองและได้รับการใส่หมวก (helmet) ที่ติดตั้งแหล่งกำเนิดอัลตราซาวด์ จากนั้นจะทำการรักษาด้วยการจี้ด้วยคลื่นอัลตราซาวด์ความเข้มข้นสูงเพื่อกำหนดตำแหน่งการรักษาในสมอง และจี้เพื่อทำลายสมองส่วนนั้นต่อไป ซึ่งในการรักษาจะใช้เวลาราว 2-3 ชั่วโมงต่อราย ซึ่งการรักษาจะเห็นผลทันทีหลังจากจี้ทำลายสมองส่วนที่เกี่ยวข้องสำเร็จ
ความเสี่ยงและผลข้างเคียงของการรักษาด้วยโฟกัสอัลตราซาวด์มีอะไรบ้าง?
แม้การรักษาด้วยโฟกัสอัลตราซาวด์จะเป็นการรักษาที่ไม่จำเป็นต้องผ่าตัดเปิดกะโหลกศีรษะและไม่ต้องอาศัยการดมยาสลบ แต่ผู้ป่วยอาจได้รับผลข้างเคียงจากการจี้ทำลายสมองในตำแหน่งข้างเคียงได้ เนื่องจากการรักษาด้วยอัลตราซาวด์ความเข้มข้นสูงจะก่อให้เกิดความร้อน และทำให้เกิดการบวมของเนื้อเยื่อโดยรอบ
ของสมองที่ได้รับการจี้ทำลาย ผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นเช่น อาการชาบริเวณปลายนิ้วมือหรือริมฝีปาก (5-35%) อาการเดินเซ (5-40%) พูดไม่ชัด (5%) หรืออาการอ่อนแรงของมือ (10%) อย่างไรก็ตามผลข้างเคียงเหล่านี้มักมีผลชั่วคราวในระยะเวลา
1-3 เดือนหลังจากรักษา หลังจากนั้นเมื่อการบวมของเนื้อเยื่อโดยรอบลดลง ผลข้างเคียงดังกล่าวก็จะบรรเทาลงตามลำดับ อย่างไรก็ตามเนื่องจากการรักษานี้เป็นการจี้ทำลายสมองจุดที่ต้องการอย่างถาวร จึงมีโอกาสที่อาจจะมีการจี้ทำลายสมองส่วนข้างเคียงอย่างถาวรด้วย จึงมีความเสี่ยงเกิดผลข้างเคียงอย่างถาวรด้วยเช่นกัน ทั้งนี้โอกาสที่จะเกิดผลข้างเคียงถาวรจะน้อยกว่าผลข้างเคียงแบบชั่วคราว
ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันรายใดเหมาะกับการรักษาด้วยโฟกัสอัลตราซาวด์?
ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่เหมาะกับการรักษาด้วยวิธีนี้คือผู้ป่วยที่มีอาการมือสั่นเป็นหลัก โดยอาการมือสั่นไม่ตอบสนองต่อยาลีโวโดปามากพอและทำให้ผู้ป่วยมีคุณภาพชีวิตลดลงจากอาการมือสั่น ทั้งนี้ผู้ป่วยต้องได้รับยาลีโวโดปาอย่างเพียงพอด้วย ส่วนผู้ป่วยพาร์กินสันที่มีอาการอื่นเด่นเช่น อาการเคลื่อนไหวช้า กล้ามเนื้อแข็งเกร็ง หรือการเดินการทรงตัวที่ผิดปกติ การรักษาด้วย DBS จะมีผลการรักษาที่
ค่อนข้างดีกว่าและการตอบสนองต่อการรักษายาวนานมากกว่า ทั้งนี้ต้องรอผลการศึกษาวิจัยต่อไปในอนาคตว่าการรักษาด้วยโฟกัสอัลตราซาวด์จะสามารถทดแทนการผ่าตัด DBS ได้หรือไม่
ในปัจจุบันมีการรักษามากมายสำหรับผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ไม่ว่าจะเป็นยารับประทาน หรือยาในรูปแบบต่าง ๆ การรักษาด้วยการผ่าตัดเช่น การผ่าตัด DBS หรือการรักษาด้วยโฟกัสอัลตราซาวด์ก็เป็นอีกทางเลือกสำหรับผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่มีคุณภาพชีวิตไม่ดีแม้ได้รับการรักษาด้วยยาอย่างเต็มที่แล้วก็ตาม
แหล่งความรู้เพิ่มเติม
อาการที่ไม่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวในโรคพาร์กินสัน: https://www.si.mahidol.ac.th/th/healthdetail.asp?aid=1529
ธรรมชาติของโรคพาร์กินสัน: https://www.si.mahidol.ac.th/th/healthdetail.asp?aid=1525
ยาสำหรับรักษาโรคพาร์กินสัน (1): https://www.si.mahidol.ac.th/th/healthdetail.asp?aid=1537
ยาสำหรับรักษาโรคพาร์กินสัน (2): https://www.si.mahidol.ac.th/th/healthdetail.asp?aid=1538
การดูแลรักษาสุขภาพทั่วไปสำหรับผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน: https://www.si.mahidol.ac.th/th/healthdetail.asp?aid=1580
เอกสารอ้างอิง
1.ปราโมทย์ ประสาทกุุล (บรรณาธิการ). รายงานสถานการณ์ผู้สููงอายุุไทย พ.ศ. ๒๕๖๐. กรุุงเทพ: มููลนิธิสถาบันวิจัยและพัฒนาผู้สููงอายุุไทย [เข้าถึงเมื่อ 28 ตุลาคม 67]. เข้าถึงได้จาก: https://www.dop.go.th/download/knowledge/th1610945020-322_0.pdf
2. Muangpaisan W, Siritipakorn P, Assantachai P. Development of a Thai Parkinson's Disease Screening Tool and the Prevalence of Parkinsonism and Parkinson's Disease, Based on a Community Survey in Bangkok. Neuroepidemiology. 2017;49(1-2):74-81. doi: 10.1159/000480510.
3. Talman L. Quality of Life for Patients With Parkinson Disease. Neurology. 2022 May 31;98(22):e2293-e2295. doi: 10.1212/WNL.0000000000200741.
4. Jankovic J. Parkinson's disease: clinical features and diagnosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008 Apr;79(4):368-76. doi: 10.1136/jnnp.2007.131045.
5. Okun MS. Deep-brain stimulation for Parkinson's disease. N Engl J Med. 2012 Oct 18;367(16):1529-38. doi: 10.1056/NEJMct1208070.
6. Deuschl G, Schade-Brittinger C, Krack P, et al. A randomized trial of deep-brain stimulation for Parkinson's disease. N Engl J Med. 2006 Aug 31;355(9):896-908. doi: 10.1056/NEJMoa060281.
7. Schuepbach WM, Rau J, Knudsen K, et al. Neurostimulation for Parkinson's disease with early motor complications. N Engl J Med. 2013 Feb 14;368(7):610-22. doi: 10.1056/NEJMoa1205158
8. Krauss JK, Lipsman N, Aziz T, et al. Technology of deep brain stimulation: current status and future directions. Nat Rev Neurol. 2021 Feb;17(2):75-87. doi: 10.1038/s41582-020-00426-z.
9. Saengphatrachai W, Jimenez-Shahed J. Current and future applications of local field potential-guided programming for Parkinson's disease with the Percept™ rechargeable neurostimulator. Neurodegener Dis Manag. 2024 Sep 30:1-17. doi: 10.1080/17582024.2024.2404386.
10. Krishna V, Fishman PS, Eisenberg HM, et al. Trial of Globus Pallidus Focused Ultrasound Ablation in Parkinson's Disease. N Engl J Med. 2023 Feb 23;388(8):683-693. doi: 10.1056/NEJMoa2202721.
11. Bond AE, Shah BB, Huss DS, et al. Safety and Efficacy of Focused Ultrasound Thalamotomy for Patients With Medication-Refractory, Tremor-Dominant Parkinson Disease: A Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol. 2017 Dec 1;74(12):1412-1418. doi: 10.1001/jamaneurol.2017.3098.
12. Peters J, Maamary J, Kyle K, et al. Outcomes of Focused Ultrasound Thalamotomy in Tremor Syndromes. Mov Disord. 2024 Jan;39(1):173-182. doi: 10.1002/mds.29658.
โฆษณา
- ดาวน์โหลดแอปพลิเคชัน
- © 2024 Blockdit
